Agregace krevních destiček - co to je, interpretace analýzy a metody výzkumu

Z tohoto článku se dozvíte, co je agregace krevních destiček v krvi a co naznačuje odchylka indikátoru od normy. Stanovení indikátoru je nezbytné k posouzení práce systému srážení krve. Poruchy procesu srážení mohou vést k rozvoji krvácení nebo tvorbě krevních sraženin v cévním lůžku.

Výzkum je lokální, protože umožňuje vyhodnotit práci pouze jednoho spojení koagulační kaskády. K provedení analýzy se používají automatická zařízení - agregometry.

Agregace krevních destiček - co to je?

Než přistoupíme k analýze tohoto pojmu, měli bychom pochopit, co jsou krevní destičky. Tyto buňky se tvoří v kostní dřeni a poté vstupují do krevního řečiště. Jsou to nejmenší buňky v krvi, jejich průměr nepřesahuje 3 mikrony. Zbaven jader.

Trombocyty jsou odpovědné za srážení krve, když je poškozena integrita stěny cév. Po poškození cévy začnou buňky aktivně migrovat do postižené oblasti. V místě poškození jsou aktivovány a proces je nevratný. V aktivované formě se buňky připojí k postižené oblasti a také se slepí. Příčinou aktivace může být poškození plavidla a jakákoli změna ve vnitřním nebo vnějším prostředí. Po agregaci se vytvoří primární destička, která zastaví ztrátu krve.

Agregace krevních destiček je nevratný proces jejich adheze po přechodu do aktivní formy..

Se zesílením procesu agregace má pacient zvýšenou tvorbu trombů. V případě snížené aktivity dochází k nadměrné ztrátě krve. Agregace krevních destiček je proto považována za proces určující úplnou homeostázu (srážení krve).

Normálně, při absenci vnějších vlivů, se krevní destičky nepřichytávají ke stěnám krevních cév a nelepí se spolu.

Kdy se nechat otestovat?

Indikace pro studii jsou:

  • nadměrné krvácení z dásní;
  • krvácení z nosu;
  • výskyt hemoragických vyrážek;
  • prodloužené zastavení krve i při malém poškození cév;
  • sklon k tvorbě modřin;
  • potřeba léčby antiagregačními činidly a antikoagulancii;
  • těhotenství s vysokým rizikem rozvoje gestózy nebo krvácení během porodu;
  • patologie hematopoetického systému.

Studie se nutně provádí před operací. Nízký stupeň agregace krevních destiček může vést k velké ztrátě krve během operace, což je třeba vzít v úvahu.

Analýza je nutná u žen, které jsou schopny posoudit funkční aktivitu krevních destiček. Výsledky studie pomohou zvolit preventivní opatření pro nadměrnou ztrátu krve během porodu.

Kromě toho je tento indikátor určen, pokud je nutné léčit antiagregačními léky a antikoagulancii. Aspirin v malých dávkách je indikován u lidí s aterosklerózou a při patologických stavech kardiovaskulárního systému. Na základě analytických údajů jsou stanoveny předběžné předpovědi pro reakci těla po užívání aspirinu.

Je známo, že agregaci krevních destiček ovlivňují také léky jiných skupin (antibiotika, antihistaminika, protizánětlivé léky). Při plánování užívání těchto léků je proto vhodné provést analýzu..

Jak se připravit na dodávku biomateriálu?

Studium agregace trombocytů se provádí striktně na prázdný žaludek s minimálním intervalem po posledním jídle 6 hodin. 24 hodin před návštěvou laboratoře jsou vyloučeny: příjem alkoholu, sportovní trénink a psycho-emoční přepětí. Před odběrem krve je třeba přestat kouřit po dobu 3 hodin.

V případě užívání léků byste se měli předem poradit se svým lékařem. Protože expozice léku významně mění indikátor a může vést k falešným výsledkům. Neměli byste samostatně upravovat načasování užívání léků a rušit je podle vlastního uvážení.

Dekódování krevního testu na agregaci krevních destiček

Je důležité, aby se na dekódování přijatých dat podílel pouze ošetřující lékař. Nezávislé pokusy o interpretaci získaných údajů mohou vést k mylným závěrům. Informace uvedené v článku mohou být použity pro informační účely..

Dekódování analýzy je založeno na posouzení povahy agregace trombocytů: úplná / neúplná, jedno- nebo dvouvlnná. Procenta se používají jako standardní jednotky.

Míra indikátoru při agregaci s:

  • ADP 0 μmol / ml - od 60 do 90 procent;
  • ADP 5 μmol / ml - od 1,4 do 4,3%;
  • adrenalin - od čtyřiceti do sedmdesáti procent;
  • kolagen - od padesáti do osmdesáti.

Tato hodnota je relevantní pro pacienty obou pohlaví a jakékoli věkové kategorie.

Co může ovlivnit indikátor?

Pokud je zjištěna odchylka indikátoru od normy, měl by být vyloučen vliv vnějších a vnitřních faktorů. Je známo, že kouření a vysoké hladiny tuku v těle vedou ke zvýšení procesu agregace krevních destiček..

Významný účinek na agregaci trombocytů mají léky: aspirin, inhibitory COX-1 a COX-2, nesteroidní protizánětlivé léky, antikoagulancia, tsolostazol, dipyridamol, antimikrobiální léky, kardiovaskulární léky, urokinázové léky, aktivátory tkáňového plazminogenu T., propran.

Je třeba poznamenat, že agregace krevních destiček není detekována v případě hemolýzy odebraného biomateriálu. Hemolýza je situace, kdy jsou erytrocyty ve vzorku zničeny a jejich obsah je uvolňován do plazmy. Hemolýza nastává, když je porušen algoritmus pro odběr venózní krve, stejně jako když nejsou dodržována pravidla pro skladování a přepravu biomateriálu. V tomto případě je studie zrušena a odběr vzorků venózní krve se opakuje..

Metody výzkumu

Metoda stanovení indikátoru závisí na laboratoři a typu agregometru. Spolehlivost a hodnota získaných výsledků výzkumu nezávisí na zvolené metodice. Nejoblíbenější metodou je použití roztoků adenosintrifosfátu, ristocetinu, kolagenu, adrenalinu a kyseliny arachidonové. Podívejme se blíže na podstatu každé techniky.

Adenosintrifosfátová metoda

Po obdržení výsledku analýzy se pacienti ptají sami sebe - co znamená agregace krevních destiček s ADP? Dekódování zkratky ADP - adenosintrifosfát. Je známo, že malé množství ADP způsobuje aktivaci destiček, následovanou jejich adhezí. Proces je charakterizován dvouvlnným tokem. První fáze agregace nastává v důsledku účinků ADP. Sekundární vlna začíná po uvolnění specifických molekul (agonistů) z krevních destiček. Při přidání velkého množství ADP (více než 1 * 10 - 5 mol) není možné opravit oddělení dvou fází, protože se spojují.

Při provádění studie odborníci věnují zvláštní pozornost počtu vln, úplnosti, rychlosti a reverzibilitě procesu. Detekce dvouvlnného procesu při nízkých dávkách ADP je známkou zvýšené citlivosti krevních destiček. Reverzibilní a neúplná agregace krevních destiček s ADP-1 naznačuje selhání aktivace krevních destiček.

Ristocetinová metoda

Studie je prováděna za účelem kvantifikace von Willebrandova faktoru u vyšetřovaného pacienta. Jedná se o dědičnou patologii charakterizovanou poruchami v procesu srážení krve..

Metoda je založena na přímém účinku ristocetinu na proces interakce mezi faktorem a glykoproteinem. Normálně má ristocetin na tento proces stimulační účinek. U pacientů s dědičnou patologií není tento účinek pozorován..

Diferenciální diagnostika je důležitá, protože von Willebrandova choroba je podobná Bernard-Soulierovu syndromu. Jedná se o dědičnou patologii, na jejímž pozadí krevní destičky u člověka zcela ztrácejí schopnost vykonávat své funkce. Po přidání nedostatečného faktoru srážení krve (u von Willebrandovy choroby) se však u pacientů obnoví adheze krevních destiček. Takové uzdravení není možné u Berne-Soulierova syndromu..

Kolagenová metoda

Charakteristickým rysem agregace s kolagenem je dlouhá latentní fáze potřebná pro aktivaci enzymu fosfolipázy. Trvání latentní fáze se pohybuje od 5 do 7 minut a závisí na použité koncentraci kolagenu.

Po dokončení této fáze se uvolní granule destiček a vytvoří se tromboxan. Ve výsledku se zvyšuje interakce a adheze mezi krevními destičkami..

Metoda adrenalinu

Účinek adrenalinu na adhezi krevních destiček je podobný účinku ADP. Proces se vyznačuje dvěma fázemi. Předpokládá se, že adrenalin je schopen přímo ovlivňovat krevní destičky, což zvyšuje propustnost jejich buněčné stěny. Což vede ke zvýšení jejich citlivosti na uvolněné specifické molekuly.

Metoda kyseliny arachidonové

Kyselina je přirozeným katalyzátorem buněčné adheze. Není schopna je přímo ovlivnit. Kyselina arachidonová působí nepřímo prostřednictvím enzymů, sekundárních poslů a iontů vápníku.

Proces agregace je rychlý, obvykle v jedné fázi. Tento typ výzkumu je relevantní, když pacient užívá léky..

Důvody pro odchylku indikátoru od normy

Pro úplné pochopení důvodů odchylky indikátoru od normy budeme uvažovat samostatně důvody pro každou metodu..

ADP přes 85%

Více než 85% indikátorů agregace s adenosintrifosfátem je zaznamenáno, když:

  • ischemická choroba srdeční, při které dochází k selhání normálního procesu přívodu krve do srdečního myokardu. Jednou z příčin patologie je arteriální trombóza. V tomto případě se krevní destičky začnou slepovat bez vlivu vnějších faktorů a poškození cév, blokují lumen cévního řečiště a narušují normální průtok krve (při odlomení krevní sraženiny, rozvoji infarktu nebo ischemické cévní mozkové příhody). Po zablokování 75% lumen tepny u člověka dochází ke snížení průtoku krve do orgánu. To se přirozeně stává důvodem nedostatku přicházejícího kyslíku, hypoxie tkání a atrofie orgánů. Patologie se vyznačuje chronickým průběhem a stálým pokrokem. Kompetentní terapie může zpomalit patologické poškození myokardu;
  • akutní stadium infarktu myokardu, jako jedna z klinických forem ischemické choroby srdeční. Fáze je charakterizována nekrózou (smrtí) celé oblasti myokardu;
  • syndrom hyperkoagulační krve může mít fyziologickou povahu nebo se může vyvinout s kombinovanými patologiemi. Jinými slovy, syndrom se označuje jako „zahušťování krve“. Je normální variantou pro těhotné ženy po 2. trimestru. U netehotných žen a mužů to naznačuje vývoj patologických procesů;
  • zánět vnitřních orgánů různé lokalizace a etiologie.

Důvodem pro zvýšení stupně agregace ve vzorku s kolagenem nebo ristomycinem (více než 85%) je hyperagregační syndrom.

Agregace krevních destiček s adrenalinem je zvýšena (více než 81%) u ischemické choroby srdeční, akutního infarktu myokardu a také na pozadí rozsáhlých traumat a stresového přepětí.

Snížení ADP až o 65%

Pokles agregace trombocytů po expozici ADP na 65% naznačuje:

  • trombocytopatie - kombinuje různé patologické stavy, které vznikají v důsledku neschopnosti krevních destiček aktivovat a držet spolu, tvoří primární trombus a zahajují další kaskádu hemostázy. Podle statistik má každý dvacátý člověk v různé míře trombocytopatii. Nemoc může být dědičná a získaná. V tomto případě má pacient pokles srážlivosti krve, a to i při normálním počtu krevních destiček;
  • patologie jater nebo ledvin, které vedou ke zhoršenému využití toxických látek. Dochází k ukládání toxických látek, které narušují normální fyziologickou aktivitu krevních destiček;
  • poruchy činnosti endokrinního systému, zejména nadměrná činnost štítné žlázy.

Nízké hodnoty indikátoru v testu s adrenalinem (až 61%) a kolagenem (až 65%) jsou detekovány při trombocytopatii a užívání léků s protizánětlivou aktivitou.

Důvodem poklesu rychlosti ve studii s ristomycinem na 65% je von Willebrandova choroba.

závěry

Abychom to shrnuli, je třeba zdůraznit:

  • testování agregace krevních destiček není rutina. Předepisuje se, pokud existuje podezření na selhání srážení krve;
  • navzdory rozmanitosti analytických metod není žádná z nich dostatečná pro stanovení konečné diagnózy;
  • hodnota získaných dat se zvyšuje v kombinaci s výsledky jiných laboratorních a instrumentálních diagnostických metod.
  • o autorovi
  • Nedávné publikace

Vystudovala odbornou školu, v roce 2014 promovala s vyznamenáním na Federální státní rozpočtové vzdělávací instituci vysokoškolského vzdělávání na Orenburgské státní univerzitě v oboru mikrobiologie. Absolvent postgraduálního studia na Orenburské státní agrární univerzitě.

V roce 2015. v Ústavu buněčné a intracelulární symbiózy Uralské pobočky Ruské akademie věd absolvoval pokročilý vzdělávací program v rámci dalšího odborného programu "Bakteriologie".

Laureát celoruské soutěže o nejlepší vědeckou práci v nominaci „Biologické vědy“ 2017.

Agregace krevních destiček

Agregace trombocytů je adheze malých krevních buněk, která se považuje za počáteční fázi tvorby trombu. Buňky připojené k sobě navzájem lpí na stěně cévy (adheze), kde pak rostou další složky biologické tekutiny. V důsledku toho se vytvoří velký trombus, který uzavírá tok krve do cévy, na jejímž pozadí se zastaví vnitřní krvácení. Lidský život závisí na rychlosti takového procesu..

Fenomén má své vlastní ukazatele normy, které se poněkud liší v závislosti na věkové kategorii a pohlaví pacienta. Přípustné hodnoty se mohou snižovat a zvyšovat, což se nejčastěji vyskytuje na pozadí onemocnění v těle. Vysoká agregace krevních destiček během těhotenství je přijatelná.

Stav takové složky lze zjistit krevním testem agregace krevních destiček, který zahrnuje odběr biologického materiálu z žíly a smíchání krve se speciálními látkami (induktory). Laboratorní výzkum vyžaduje speciální školení pacientů. Pokud nebudete dodržovat jednoduchá pravidla, výsledky nebudou tak přesné, jak je to možné..

Nízký nebo vysoký počet krevních destiček lze korigovat ambulantně. Procvičování léků a dodržování určité stravy.

Ukazatele normy

Míra agregace je individuální. U zdravého dospělého je koncentrace 25 až 75% považována za přijatelnou. Tento výsledek testu naznačuje nepřítomnost hladovění kyslíkem a dobrou srážlivost krve..

Zvýšení nebo snížení indikátoru je dáno počtem krevních destiček, který závisí na vlivu několika faktorů (věk a pohlaví). Přijatelné parametry krevních destiček zahrnují:

Děti do 1 roku

1 až 4 roky staré

Hladina krevních destiček ovlivňuje proces agregace nebo lepení krve. Ve zdravém těle je funkce ochranná - tvoří se krevní sraženiny, které ucpávají ránu a zastavují krvácení. V některých případech je výskyt krevních sraženin extrémně nežádoucí, protože blokují cévy životně důležitých orgánů, které jsou plné smrti..

Například vysoká aktivita bezbarvých krevních buněk ve většině situací vede k plicní embolii, infarktu a mozkové mrtvici. Snížená tvorba krevních destiček může způsobit obrovské ztráty krve. Časté a dlouhodobé krvácení komplikuje vyčerpání a anémie.

Klasifikace

Lékaři rozlišují několik typů popsaného procesu:

  • spontánní agregace krevních destiček - detekována bez použití induktoru: žilní krev ve zkumavce se umístí do speciálního přístroje (analyzátor agregace krevních destiček) a zahřeje se na 37 stupňů;
  • indukovaná agregace krevních destiček - provádí se pomocí induktorů;
  • nízký AT - je diagnostikován s průběhem patologií oběhového systému;
  • zvýšené AT - je plné zvýšeného rizika tvorby trombů;
  • střední AT - taková agregace krevních destiček je často pozorována během těhotenství, což je způsobeno placentární cirkulací.

Důvody pro snížení a zvýšení agregace

Zvýšení úrovně agregace nebo hyperagregace je stav, kdy krev pomalu protéká cévami a rychle koaguluje. Provokatéři takové odchylky mohou být:

  • cukrovka;
  • hypertonické onemocnění;
  • onkologické poškození ledvin, gastrointestinálního traktu nebo krve;
  • vaskulární ateroskleróza;
  • leukémie;
  • sepse;
  • lymfogranulomatóza;
  • chirurgická excize sleziny;
  • menstruace u žen.

Mírná hyperagregace krevních destiček během těhotenství je normální. K této odchylce dochází kvůli potřebě vyživovat placentu krví. Hodnota dosahuje svého vrcholu ve 3. trimestru těhotenství.

K poklesu agregace krevních destiček dochází v důsledku následujících patologických stavů:

  • trombocytopatie;
  • nemoci hematopoetického systému;
  • použití protidoštičkových látek;
  • selhání ledvin;
  • dysfunkce štítné žlázy;
  • anémie;
  • zneužití alkoholu.

Indikace pro testování

Analýza agregace krevních destiček se při rutinní kontrole ve zdravotnickém zařízení nepovažuje za povinnou. Takové laboratorní vyšetření se doporučuje v následujících případech:

  • problémy se srážením krve;
  • predispozice k tvorbě krevních sraženin;
  • stížnosti na silné otoky, které se vyskytují průběžně;
  • krvácení z dásní;
  • trombocytopenie nebo trombofilie;
  • vysoké riziko krvácení;
  • dlouhý proces hojení ran;
  • komplikovaný průběh těhotenství;
  • 1 trimestr těhotenství;
  • Ischemická choroba srdeční;
  • přítomnost autoimunitních onemocnění v anamnéze;
  • užívání protidoštičkových látek pro terapeutické účely - indikací je kontrola účinnosti terapie;
  • phlebeurysm;
  • patologické situace, ve kterých se zvyšuje RFMK;
  • příprava na chirurgický zákrok;
  • neschopnost počat dítě po dlouhou dobu;
  • dříve neúspěšné postupy umělé inseminace;
  • jmenování užívání hormonální antikoncepce;
  • von Willebrandova choroba;
  • Bernard-Soulierův syndrom;
  • Glanzmanova trombastenie;
  • vzhled modřin i při mírném účinku na pokožku.

Příprava na analýzu

Studium krve se provádí v laboratorních podmínkách a biologický materiál se odebírá z žíly. Pro získání nejspolehlivějších výsledků se pacientům doporučuje dodržovat několik pravidel přípravy:

  1. Dodržujte dietu předepsanou klinickým lékařem 3 dny před zahájením studie.
  2. 8 hodin před diagnózou odmítněte mastná jídla a jídla, užívejte jakékoli léky.
  3. Po dobu 24 hodin zcela vyloučte z nabídky kávu a alkoholické nápoje, česnek. Je nežádoucí kouřit a pít imunostimulanty.
  4. Několik dní před návštěvou lékaře byste měli minimalizovat dopad stresových situací a snížit fyzickou aktivitu.
  5. Úplné odmítnutí jídla se doporučuje 12 hodin před diagnózou, protože krev se odebírá na prázdný žaludek.

Pouze za přísného dodržování doporučení bude analýza považována za spolehlivou. V opačné situaci budou látky, které zkreslují výsledek, nalezeny v lidské krvi.

Před zahájením procedury můžete pít pouze vyčištěnou nesycenou vodu.

Agregace krevních destiček se neprovádí v případech, kdy v lidském těle dochází k zánětlivému procesu.

Analýza a interpretace

Studium agregace krevních destiček umožňuje detekovat odchylku od normy, diagnostikovat patologie kardiovaskulárních nebo hematopoetických systémů. Tento postup je nezbytný pro sledování dynamiky průběhu některých onemocnění a kontrolu léčby.

Po odebrání biologického materiálu se do krevních induktorů přidávají speciální látky, které mají podobnou strukturu jako buňky těla, které přispívají k tvorbě trombu.

Induktor může být:

  • adenosindifosfát nebo ADP - agregace krevních destiček s ADP je považována za nejběžnější metodu výzkumu;
  • adrenalin;
  • ristomycin;
  • kyselina arachidonová;
  • kolagen;
  • serotonin.

Technika vytváření agregace je založena na průchodu světelných vln krevní plazmou před i po koagulaci. Berou se v úvahu následující vlastnosti světelné vlny:

  • charakter;
  • formulář;
  • Rychlost.

To vše probíhá v zařízení zvaném analyzátor agregace krevních destiček. Zařízení je v každé laboratorní službě Helix.

Analýza je dešifrována hematologem a indikátor závisí na látce, která byla přidána do testované tekutiny, a na její koncentraci.

Co je agregace krevních destiček?

Datum zveřejnění článku: 09.10.2018

Datum aktualizace článku: 9.02.2019

Agregace krevních destiček je proces adheze krevních destiček, který se spouští, když hrozí ztráta krve. Pokud je céva poškozena, krevní buňky okamžitě přejdou na místo krvácení a začnou se slepovat. Výsledkem je tvorba krevní sraženiny, která blokuje ránu..

Nízká schopnost krevních destiček aglutinovat je plná patologického krvácení a vysoká - rozvoj trombózy a zhoršeného průtoku krve. Numerická hodnota tohoto indikátoru je stanovena laboratoří.

Jakou roli hraje tento proces v těle??

Agregace není jedinou fází zastavení krvácení. Toto je jen jedna složka hemostázy - komplex fyziologických mechanismů, které udržují kapalný stav krve a minimalizují její ztrátu v případě poškození cévního řečiště.

Je rozdělena do 2 typů:

  • Cévní destička - zastavuje krvácení z malých cév. K tomu stačí mikrocirkulační hemostatický mechanismus..
  • Koagulace - zajišťuje zastavení krvácení z velkých cév. To vyžaduje aktivaci faktoru srážlivosti.

Hemostáza může být úplná, pouze pokud oba určené mechanismy fungují normálně a vzájemně na sebe působí. Poté, pokud je céva poškozena, aktivuje se celý řetězec reakcí, což povede k tvorbě krevní sraženiny a zablokování krvácení.

Cévní křeč ji povede. Poskytne pokles systolického tlaku v postižené krvi, což zpomalí ztrátu krve.

Poté bude proces zahrnovat endotelové buňky lemující stěny cévy zevnitř. Začnou vyrábět antikoagulancia, která zabrání nekontrolovanému růstu trombu, a prokoagulancia, která aktivují krevní destičky a zvýší jejich adhezivní vlastnosti. Od tohoto okamžiku začne tvorba dopravní zácpy..

Trombocyty budou spěchat na povrch rány - začne jejich adheze (adheze ke stěně cévy) a aglutinace (lepení).

Současně budou krvinky produkovat:

  • účinné látky, které zesílí křeč stěn cév, což povede ke snížení rychlosti průtoku krve;
  • faktory trombocytů, které spouští koagulační mechanismus;
  • tromboxan A2 a nukleotid adenosindifosfát (ADP) - stimulanty adheze.

Trombus, sestávající ze slepených desek, začne růst. Trombocyty se budou nadále agregovat, dokud sraženina nezavírá mezeru v cévě.

Vytvořená zátka se vyznačuje sníženou propustností krevní plazmy, ale není spolehlivá. Fibrin, nerozpustný protein, jej pomůže posílit. Jeho vlákna opletou destičky a zhutňují slepenou hmotu - vytvoří se plnohodnotný trombus.

Současně destičky uvolní trombosteninový faktor, který pevně zafixuje zátku. Zablokuje lumen v cévě a zabrání ztrátě krve.

Zničení vytvořeného trombu zajistí systém fibrinolýzy, jehož hlavní rolí je rozpouštění fibrinových vláken. Rovněž zabrání nadměrné agregaci krevních destiček a tvorbě patologických zátek v celých cévách..

Laboratorní diagnostika

K posouzení agregační aktivity krevních buněk se provádí laboratorní studie - agregatogram.

Příprava na analýzu

Aby byly výsledky testu správné, musíte se na něj začít připravovat několik týdnů předem. V den, kdy je procedura naplánována, nemůžete jíst. Je povoleno pít pouze vodu bez plynů.

Po dobu 3 dnů před odběrem krve musíte dodržovat dietu. To znamená vyloučení z potravy česneku, kávy, kurkumy, zázvoru, alkoholu, cibule a rybího tuku - produktů, které ovlivňují agregační aktivitu krevních buněk.

Ze stejného důvodu budete muset 7 dní před klinickým krevním testem přestat užívat a užívat následující léky:

  • beta-blokátory;
  • blokátory kalciových kanálů;
  • diuretika;
  • beta laktamy;
  • Aspirin;
  • antimalarické léky;
  • antifungální látky;
  • antidepresiva;
  • antikoncepce;
  • Dipyridamol;
  • Sulfapyridazin;
  • cytostatika;
  • vazodilatátory.

Během přípravy na analýzu musíte zůstat v klidném prostředí, vyhýbat se fyzické námaze a zánětlivým onemocněním.

Jak probíhá výzkum?

Pro studii se používá agregometr - automatický agregační analyzátor. Neustále zaznamenává vše, co se děje s destičkami. A poté graficky zobrazí zaznamenaná měření.

Rozlišuje se indukovaná a spontánní agregace. První se provádí s připojením indukčních látek, druhý - bez pomocných aktivátorů.

Složky podobné chemickému složení jako sloučeniny, které jsou přítomny v lidských cévách a aktivují proces tvorby trombů, působí jako univerzální induktory agregace (UIA). Mezi ně patří ADP, kolagen, epinefrin (adrenalin) a kyselina arachidonová..

V některých laboratořích se používají sloučeniny, které v těle chybí, ale stimulují agregaci. Například ristomycin (ristocetin).

Studie s použitím několika induktorů lze provádět současně. Taková analýza je tří a pětisložková..

Podstatou studie je přenos světelných vln plazmou bohatou na destičky. Agregační aktivita krevních destiček je určena rozdílem mezi hustotou světla krve před zahájením procesu zahušťování a po dosažení maximální agregace.

Interpretace výsledků analýzy

Míry agregace mají dvě hranice - nejnižší a nejvyšší:

Metoda výzkumuNorma pro dítě (%)Míra dospělých (%)
Spontánní agregace25–7525–75
S ADP (5 μmol / ml)60–9060–90
S ADP (0,5 μmol / ml)1.4-4.31.4-4.3
S adrenalinem40–7040–70
S induktorem kolagenu46-8346-83
S ristomycinem58-10058-100
S kyselinou arachidonovou60–9060–90
Za sekundu0-500-50

V různých laboratořích mohou být výsledky interpretovány odlišně. Proto se musíte zaměřit na hodnoty, které jsou ve formuláři vyznačeny.

Výsledky agregačního grafu se obvykle vejdou do formuláře v procentech. Někdy jsou ale poskytovány ve formě grafu, který ukazuje křivku prostupu světla a indikuje disagregaci..

Odchylka od normy ke spodní straně naznačuje hypoagregaci, k větší - hyperagregaci..

Příčiny a důsledky hypoagregace

Hypoagregace krevních destiček se může vyvinout v důsledku dlouhodobého užívání antiagregačních látek, například aspirinu nebo jeho analogů. Látka inhibuje aktivitu cyklooxygenázy. Tento enzym je nezbytný pro syntézu tromboxanu A2, stimulátoru adheze krevních destiček.

Potlačení funkce enzymu aspirinem přetrvává po celou dobu životnosti krvinek: přibližně 10 dní.

Kromě užívání léků obsahujících aspirin může být inhibována agregace:

  • syndrom podobný aspirinu - vadný stav na pozadí onemocnění, doprovázený porušením procesu uvolňování krevních destiček pro druhou vlnu agregace;
  • myeloproliferativní onemocnění - abnormální proliferace kmenových buněk kostní dřeně, vedoucí ke zvýšení koncentrace krevních destiček, leukocytů nebo erytrocytů v krvi;
  • dědičné nemoci oběhového systému vedoucí k primární trombocytopatii;
  • sekundární trombocytopatie - zvýšené krvácení, projevující se potlačenou funkcí krevních destiček, což je komplikace základní patologie.

Schopnost krevních destiček držet se spolu pod normální úrovní ohrožuje vážné zhoršení zdraví nebo dokonce smrt. Nedostatečná aglutinace zhoršuje srážení krve a vede k trombocytopenii.

Protože se v postižené cévě netvoří krevní sraženiny, vnitřní a vnější krvácení se nezastaví a může vést k smrti.

Příčiny a důsledky hyperagregace

Zvýšená adheze krevních destiček se vyvíjí na pozadí:

  • trombofilie - abnormální srážení krve, které se vyznačuje zvýšeným rizikem vzniku krevních sraženin;
  • diabetes mellitus, který může způsobit inhibici funkce krevních destiček a zvýšení hladiny faktorů srážení;
  • pokročilá ateroskleróza vyvolávající poruchu mechanismu srážení krve;
  • syndrom lepkavých krevních destiček - dědičná nebo získaná tendence krevních destiček ke zvýšené agregaci;
  • akutní koronární syndrom - exacerbace ischemické choroby srdeční, která často vede ke zvýšení agregace;
  • gestóza - komplikace těhotenství, spočívající v hlubokém narušení fungování důležitých systémů v těle;
  • těžká dehydratace.

Hyperagregace krevních destiček zvyšuje riziko tvorby trombů, které ohrožují rozvoj trombózy povrchových nebo hlubokých žil. Zlomená krevní sraženina putuje krví a může vést k plicní embolii, infarktu nebo mrtvici.

Trombózu doprovází prudká bolest, silná slabost, otoky a bledost nebo cyanóza postižené končetiny.

Co dělat v případě odchylek v analýze?

Pokud máte podezření na nestandardní aktivitu agregace krevních destiček, měli byste kontaktovat lékaře nebo ihned hematologa. Lékař předepíše seznam dalších studií hemostázy.

Jaký je název studie?Za jakým účelem?
Obecná analýza krveStanovit jeho složení a koncentraci krevních destiček.
KoagulogramTest trombinového časuStanovit rychlost tvorby fibrinové sraženiny. Normální rychlost je 10-17 sekund. Vyšší označuje hepatitidu, uremii nebo myelom. Nižší - o riziku vzniku krevních sraženin.
Test protrombinového časuUrčit rychlost skládání plazmy.
Analýza pro APTT - rychlost tvorby sraženiny, když je do studované plazmy přidáno činidloProvádí se k diagnostice patologií doprovázených poruchami mechanismu koagulace krve, který se aktivuje bez účasti látek produkovaných při pošlapávání vnějších tkání.
Fibrinogenový hemotestUkazuje míru rizika vzniku kardiovaskulárních onemocnění.

Úroveň antitrombinu IIIIdentifikovat riziko vzniku krevních sraženin.

Hyperagregační léčba

Základem léčby nadměrné agregace je příjem antitrombotik a ředidel krve. Druhá zahrnuje aspirin. Hematologové doporučují užívat jej v ochranné skořápce ihned po jídle, aby se vyloučilo riziko krvácení..

Po úplné diagnostice lze přiřadit následující:

  • antikoagulancia, která inhibují srážení krve - Heparin, Clexane;
  • antiagregační látky, které inhibují agregaci - Aspicard, Plavix;
  • inhibitory, které snižují agregaci - plestazol;
  • léky, které rozšiřují krevní cévy;
  • blokáda novokainu;
  • anestetika;
  • antianginální léky (na ischemickou chorobu).

Režim léčby drogami je vyvíjen s přihlédnutím k mnoha individuálním faktorům, proto jej nelze nazvat univerzálním. Léky na inhibici agregace by měly být předepsány lékařem, samoléčba je plná zhoršení odchylky a vzniku závažných komplikací až po smrt včetně.

Během léčby hyperagregace je třeba dodržovat správnou výživu. Bílkovinné potraviny jsou nahrazovány rostlinnými potravinami. Strava by měla být bohatá na bylinky, česnek, pomeranče, grapefruity, mořské plody, čerstvá zelenina. Budete muset vyloučit pohanku, granátové jablko a další potraviny, které přispívají k zahušťování krve.

Je bezpodmínečně nutné dodržovat pitný režim. Norma je 2,5 litru vody denně. Dehydratace vede k vazokonstrikci, v důsledku čehož krev ještě více zhustne.

V kombinaci s konzervativní terapií lze použít tradiční medicínu. Ale pouze po dohodě na této metodě léčby s lékařem, protože mnoho léčivých bylin neinhibuje, ale vyvolává srážení krve.

Bezpečné recepty na lidové léky:

  • Nalijte za 1 s. l. mletý jetel 200 ml vroucí vody a necháme půl hodiny vyluhovat. Poté rozdělte složení na 4 části a pijte během dne. Léčebný kurz - 3 měsíce.
  • Rozemlejte a ponořte do 250 ml alkoholu 1 polévková lžíce. l. kořen mleté ​​pivoňky a odložte na 20 dní. Vezměte 30 kapek kompozice 2-3krát denně.
  • Smíchejte stejný poměr čerstvě vymačkané pomerančové šťávy a dýňové šťávy. Pijte 100 ml denně.

Hypoagregační léčba

Léčebný režim (MP) pro hypoagregaci nutně zahrnuje příjem hemostatických léků. Lékař by měl předepsat konkrétní prostředky a určit jejich dávkování..

Existují koagulanty s přímými a nepřímými mechanismy působení. První obsahují složky, které pomáhají srážení krve. Ty jsou vyráběny na bázi vitaminu K a mohou ovlivňovat hormonální hladiny.

Kromě koagulantů přispívají ke srážení krve inhibitory fibrinolýzy a stimulanty agregace krevních destiček. Chcete-li snížit vaskulární propustnost, můžete si vzít kyselinu askorbovou nebo Adroxon.

Měli byste přestat užívat léky, které mají antiagregační vlastnosti:

  • Aspirin.
  • Ibuprofen.
  • Nimesila.
  • Paracetamol.
  • Troxevasin.
  • Analgina.

Důležitým prvkem terapie hypoagregace je strava. Je nutné zahrnout do jídelníčku produkty, které mají příznivý účinek na hematopoetický systém. Patří sem všechny druhy červeného masa, drobů, ryb, sýrů, vajec, granátových jablek, banánů, mrkve, pohanky, papriky, řepy. Musíte vyloučit zázvor, česnek a citrusové plody.

Můžete si vzít Piracetam - nootropikum, které má pozitivní vliv na metabolické procesy v mozku a krevní oběh.

Po dohodě s hematologem lze použít alternativní metody léčby. Recepty:

  • Nastrouhejte čerstvou řepu, rozemlejte 1 polévkovou lžící. l. cukru a výslednou směs necháme přes noc. Ráno z něj vytlačte tekutinu a vypijte ji na prázdný žaludek..
  • Kopřivu rozemlejte, zalijte 200 ml vroucí vody a 10 minut zahřívejte na sporáku. Chladničku a napněte kapalinu. Pijte to před jídlem..

Mírnou hypo nebo hyperagregaci krevních destiček lze léčit ambulantně, u těžkých je indikována hospitalizace.

Pokud zahájíte terapii včas, indikátor se rychle vrátí do normálu. Jinak může odchylka vést k rozvoji nebezpečných komplikací. Proto je nutné pravidelně určovat úroveň agregace.

Studium schopnosti agregace krevních destiček

Zvýšená agregace je markerem hyperagrelačního syndromu a trombofilie. Nejčastěji používanou metodou je Bornova turbidimetrická metoda, která je založena na zaznamenávání změn přenosu světla plazmy bohaté na destičky a metody studia agregace destiček na základě analýzy fluktuací přenosu světla způsobených náhodnou změnou počtu částic v optickém kanálu..

Materiál pro výzkum. Citrátová plazma bohatá na destičky

Metoda výzkumu je dána pořadím práce na konkrétním typu agregometru.

Jako induktory se nejčastěji používají roztoky ADP, ristocetinu, kolagenu, adrenalinu a kyseliny arachidonové. Mohou být také použity roztoky trombinu, serotoninu atd..

Agregace krevních destiček pomocí ADP

Vystavení malým dávkám ADP (obvykle 1 x 10-7 mol) vede k vytvoření dvojité vlny agregace. První fáze (primární vlna) závisí na přidaném exogenním ADP a druhá fáze (sekundární vlna agregace) vzniká v důsledku reakce uvolňování vlastních agonistů obsažených v granulích destiček. Velké dávky ADP (obvykle 1 x 10-5 mol) vedou k fúzi první a druhé vlny agregace.

Při analýze agregátů je pozornost věnována obecné povaze agregace (jednovlnná, dvouvlnná; úplná, neúplná; reverzibilní, nevratná) a míře agregace. Vzhled agregace dvou vln po stimulaci ADP v koncentracích, které normálně způsobují reverzibilní agregaci (obvykle 1-5 μmol), naznačuje zvýšení citlivosti krevních destiček a vývoj nekompletní (a často reverzibilní) agregace jedné vlny při stimulaci ADP při koncentracích 10 μmol a více naznačuje zhoršená reakce uvolňování krevních destiček.

Agregace krevních destiček s ristocetinem

Ke kvantifikaci von Willebrandova faktoru se používá stanovení agregace trombocytů s ristocetinem v plazmě. Metoda je založena na schopnosti ristocetinu stimulovat in vitro interakci von Willebrandova faktoru s destičkovým glykoproteinem Ib. Ve většině případů von Willebrandovy choroby je agregace ristocetinu narušena normální reakcí na ADP, kolagen a adrenalin. Porušení agregace ristocetinu je také zjištěno u Bernard-Soulierovy choroby. Pro diferenciaci se používá test s přídavkem normální plazmy: u von Willebrandovy choroby se po přidání normální plazmy normalizuje agregace ristocetinu, zatímco u Bernard-Soulierova syndromu k tomu nedochází. Aglutinace trombocytů indukovaná ristocetinem je snížena ve většině případů von Willebrandovy choroby, s výjimkou typu IIB.

Agregace krevních destiček s kolagenem

Agregace krevních destiček s kolagenem má poměrně výraznou latentní fázi, během níž je aktivována fosfolipáza C. V závislosti na použité koncentraci činidla může být doba trvání této fáze 5-7 minut. Po skončení tohoto období dochází v destičkách k procesům, které vedou k tvorbě sekundárních mediátorů, v důsledku čehož se vyvíjí sekrece trombocytových granulí a syntéza tromboxanu A2, což je doprovázeno prudkým zvýšením interakce mezi destičkami.

V laboratoři a klinické praxi se kolagen nejčastěji používá v konečné koncentraci 50 μg / ml, avšak kolageny od různých společností mohou mít různé aktivity, které je třeba při jejich použití zohlednit..

Agregace krevních destiček s adrenalinem

Při kontaktu s krevními destičkami adrenalin interaguje s 2α2-adrenergními receptory, což způsobuje inhibici adenylátcyklázy. Je možné, že mechanismus, který je základem realizace účinku adrenalinu a vývoje první vlny agregace, nezávisí na tvorbě tromboxanu A2, reakci uvolňování nebo syntéze faktoru agregace trombocytů, ale je spojen se schopností adrenalinu přímo měnit propustnost buněčné membrány pro ionty vápníku. Druhá vlna agregace nastává v důsledku uvolňovací reakce a produkce tromboxanu A2.

Agregace krevních destiček s kyselinou arachidonovou

Kyselina arachidonová je přirozeným agonistou agregace a její působení je zprostředkováno účinky prostaglandinů G2 a H2, tromboxanu A2 a zahrnuje aktivaci fosfolipázy C s následnou tvorbou sekundárních poslů, mobilizaci intracelulárního vápníku a expanzi procesu aktivace buněk a fosfolipázu A2, která přímo vede k uvolňování endogenní kyseliny arachidonové. K agregaci krevních destiček s kyselinou arachidonovou dochází poměrně rychle, proto křivka charakterizující tento proces má častěji jedinou vlnovou délku.

K indukci agregace trombocytů se používá kyselina arachidonová v koncentracích 10 -3 -10 -4 mol. Při práci s kyselinou arachidonovou je třeba mít na paměti, že tato látka na vzduchu velmi rychle oxiduje..

Test agregace s kyselinou arachidonovou se doporučuje v případech užívání léků, které ovlivňují agregační reakci (například kyselina acetylsalicylová, penicilin, indomethacin, delagil, diuretika), což je třeba vzít v úvahu při hodnocení výsledků výzkumu.

Agregace krevních destiček: co to je, typy testů, normy a příčiny příčin odchylek

Formální krvinky lze podmíněně rozdělit do tří skupin. První jsou leukocyty. Poskytují odpovídající imunitní odpověď. Jednoduše řečeno - chrání tělo před cizími vlivy.

Druhým jsou červené krvinky nebo erytrocyty. Nesou kyslík, určují buněčné dýchání. Třetí jsou destičky. Mají několik funkcí. Hlavní je však koagulace. To znamená normální srážení krve.

Agregace krevních destiček je jev, při kterém se tvarované buňky hromadí v postižené oblasti, slepují se a zesilují, tvoří neproniknutelnou bariéru a tím zastavují krvácení.

Nejedná se o rychlý nebo jednostupňový proces. Jedná se o složitý jev, který probíhá v několika fázích. Navíc to není zdaleka finální fáze.

Obecně lze proces koagulace, koagulace reprezentovat následovně:

  • Jakmile dojde k poškození, cévy na místní úrovni křečí. Tok krve oslabuje, což samo o sobě zpomaluje intenzitu jeho výstupu z cévy.
  • Krevní destičky jsou zasílány na místo poranění. Krevní struktury se drží na změněném, zraněném místě. Tomu se říká adheze. Důležitá, ale stále pouze počáteční fáze přirozeného procesu.
  • Ve třetí fázi je pozorována samotná agregace. To znamená, že počet jednotných buněk na místě se zvyšuje, tvoří složitou strukturu několika vrstev. Tento systém vytváří uvolněnou zástrčku. Zatím není dostatečně hustý, aby problém úplně vyřešil.

Při jakémkoli, i když nepatrném fyzickém dopadu, se „zástrčka“ odtrhne a situace se vrátí do výchozího bodu. Krvácení začíná znovu.

  • Tromboplastin, speciální látka, která utěsňuje korek. Poté vstupuje do hry protein fibrin, který dodává struktuře ještě větší sílu.
  • Nakonec se zástrčka stane neproniknutelnou. Vytvoří se suchá strup.

Proces pokračuje několik minut. Zřídka to trvá déle. V případě porušení časového indikátoru často mluví o patologických změnách v těle..

Co ukazuje analýza

Studie rychlosti a kvality agregace se používá k diagnostice několika patologických procesů:

  • Trombocytopatie. U této poruchy je počet vytvořených buněk normální, ale funkční stav trpí. Jednoduše řečeno, rychlost a kvalita agregace se výrazně sníží. Je pozorována koagulopatie.

Je nemožné detekovat poruchu pouze pomocí analýzy. K ověření diagnózy jsou nutné další testy.

  • Trombocytopenie. Reverzní stav. S tím počet vytvořených buněk klesá, ale funkční ukazatele zůstávají normální. Je poměrně snadné detekovat tento patologický proces. Protože i standardní laboratorní metody detekují změny v počtu vytvořených buněk.
  • Trombastenie. Je to Glanzmanova nemoc. Vyvíjí se v důsledku chromozomální poruchy. Odkazuje na relativně vzácný patologický proces. Dědí se z rodičů na děti. Zapojeny jsou i další generace ve vzestupné linii.

V důsledku poruchy krevní destičky ztrácejí speciální receptor, který je umístěn na membráně. Vnější obal buňky. Výsledek - nedostatečná citlivost na fibrin, některé proteiny.

V důsledku toho se agregace stává neúplnou a zastaví se ve třetí fázi. O vývoji uvolněného korku.

  • Vaskulitida Zánětlivé procesy ovlivňující krevní cévy. Patologie je doprovázena změnami tepen, žil, malých kapilár a dalších struktur.

Poruchy krevních destiček se tvoří o něco později. K detekci poruchy je nutný speciální test. Úpravy standardní analýzy - agregačníogram.

  • Von Willebrandova choroba. Složité dědičné onemocnění. Je doprovázeno spontánním, ale intenzivním krvácením bez jasné etiologie.

Zjevně existuje kombinace poruchy funkce krevních destiček se změnou v syntéze koagulačních faktorů. Vědci ještě nemohou přesněji říci. Patologický proces je detekován speciálním testem, krevním testem.

Jednoduše řečeno, pomocí výzkumu můžete detekovat poruchy krevních destiček: práci tvarovaných buněk a jejich strukturu.

Toto je jen část nálezů. Samozřejmě je často nemožné mluvit o patologickém procesu pouze na základě analýzy. Je třeba vzít v úvahu několik faktorů najednou, výsledky dalších objektivních studií.

Otázka dekódování spadá na ramena specialisty na hematologii.

Podstata a metody diagnostiky

Diagnostická metoda, tzv. Agregatogram, je založena na hodnocení krve bohaté na trombocyty. Současně jsou v laboratoři vytvářeny podmínky tak, aby odpovídaly přirozeným podmínkám jako v těle.

Tento přístup se nazývá in vivo, na rozdíl od statické metody, kdy se krev vyšetřuje bez odkazu na přirozený stav (in vitro).

Pojivová tkáň je studována pomocí speciálních činidel. V závislosti na reakci mluví o konkrétním stavu těla. Vzhledem k tomu, že se výzkum provádí in vivo, jsou výsledky vždy přesné..

Integrálním indikátorem je počet buněk, které reagovaly. Odhaduje se v procentech. V souladu s tím se toto číslo používá k posouzení schopnosti agregace krevních destiček.

S adenosintrifosfátem (ADP)

Látka se používá v různých koncentracích. Toto je extrémně citlivý test. Normálně, když je přidáno malé množství sloučeniny, tvarované buňky se shlukují ve dvou fázích..

U první dojde k reakci na ADP, u druhé destičky uvolní své vlastní látky podobné struktury a agregace nastane „setrvačností“.

K detekci odchylek se používají vyšší koncentrace..

  • S průměrným množstvím adenosintrifosfátu by měly být adherentní buňky zničeny. Uvolněná zástrčka je odstraněna. U významné citlivosti krevních destiček to tak není a proces agregace se zrychluje.
  • Vysoké koncentrace sloučeniny způsobují zpětný tok stavu. Ale ne u nemocných lidí. Pokud agregace pokračuje, znamená to jasné porušení odezvy z vytvořených buněk.

Analýza agregace trombocytů pomocí ADP se provádí za účelem detekce poruch srážlivosti, jedná se o jednu z nejinformativnějších metod.

S adrenalinem

Reakce s touto látkou se vyvíjí podle následujícího typu. Membrány krevních destiček nesou na svém povrchu speciální receptory, které reagují při kontaktu s adrenalinem. Sloučenina inhibuje speciální látku - adenylátcyklázu.

Pokud se nedostanete do biochemických charakteristik, vede to ke zrychlení agregace trombocytů. Všechny odchylky naznačují patologický proces..

Taková porušení se zpravidla nazývají:

  • Vaskulitida.
  • Syndrom viskózních destiček.
  • Trombocytopatie jsou možné.

Současně dochází ke změně výsledků testů u poruch s léčbou. Protizánětlivý nesteroidní původ, perorální antikoncepce a hormonální léky obecně.

Totéž je možné na pozadí intenzivního stresu. Proto je nemožné jednoznačně mluvit o patologickém procesu..

S kyselinou arachidonovou

Test se používá hlavně při užívání určitých léků k hodnocení funkce krevních destiček. Pojmenovaná látka patří k silným aktivátorům tvarovaných buněk. K agregaci dochází 1,5-2krát rychleji než obvykle. Za předpokladu, že pacient neužívá následující léčiva:

  • Antibiotika.
  • Diuretické léky.
  • Kyselina acetylsalicylová a další antiagregační látky.
  • Hormonální léky.

Když jsou odebrány, standardní koncentrace činidla nestačí. Kyselina arachidonová se používá ve větším množství. Studie tedy pokračuje, dokud nedojde k úplné reakci..

Některé odchylky od normy jsou možné. Například pokud je činidlo vystaveno vzduchu po dlouhou dobu. Oxiduje velmi rychle.

Existují také laboratorní chyby. Proto se při systematickém užívání léků doporučuje provést test několikrát. S přestávkami týden a půl.

S ristocetinem

Tato technika se používá ke studiu chování von Willebrandova faktoru. Jedná se o speciální látku, která je zodpovědná za druhou fázi srážení, adhezi krevních destiček. Pokud to nestačí, začnou abnormální odchylky..

K diagnostice dvou patologií se používá krevní test s ristocetinem:

  • Von Willebrandova choroba. Stejnoměrný proces vyvolávající nemoci.
  • Bernard-Soulierova patologie. Změny tvaru a funkce krevních destiček.

Jsou si velmi podobní, proto jim byla přidělena speciální zkouška..

Ke směsi reaktantů se přidá čerstvá krevní plazma. Na pozadí první poruchy se agregace vrátí k normálu. Při druhém porušení vše zůstane tak, jak je. Agregace nikdy nezačne.

S kolagenem

Test je poměrně pomalý. Zahájení reakce trvá přibližně 5-10 minut. Všechny odchylky naznačují porušení ve fázi adheze. Proto je léčba předepsána.

K detekci vaskulitidy a syndromu viskózních destiček se používá test agregace trombocytů a kolagenu. Je také možné studovat k potvrzení porušení hypertenze, aterosklerózy.

Míry agregace

Adekvátní hodnoty se měří v procentech.

MetodaNorma
Test ADP30-77%
S adrenalinem35-93%
S ristocetinem55-100%
S kolagenem46-93,2%
S kyselinou arachidonovou35-85%

Míra agregace trombocytů je přibližná. Odchylky a chyby jsou možné. Slevy jsou poskytovány na zdravotní stav, léky, aktuální léčbu.

Příčiny hyperagregace

Když mluvíme o faktorech, je třeba mít na paměti jeden důležitý bod. Všechny diagnózy, které jsou uvedeny níže, jsou současně možnými nálezy vyšetření. Výše uvedený seznam je neúplný.

Hypragregace je stav, kdy se zvyšuje rychlost shlukování krevních destiček. Proč se toto děje.

Hyperkoagulační syndrom

Považováno za vrozenou anomálii. Je doprovázeno přehnanou reakcí na vnitřní koagulační faktory. Abnormalita je jasně viditelná na výsledcích kolagenového testu.

Léčba se provádí pod dohledem hematologa. Předepisují se antiagregační činidla skupiny kyseliny acetylsalicylové. Krátký kurz.

Pokud je porušení přetrvávající, používají se bezpečnější léky. Například dlouhodobý režim Ticlopidin, Clopidogrel.

Otázka je obtížná a lékař rozhodne.

Snížená citlivost na aspirin

A derivát kyseliny acetylsalicylové. Je to docela vzácné, pacient si nevšimne problému. Změna je zjištěna během léčby léky na bázi této látky.

Rezistence je zpravidla sekundární a vyskytuje se na pozadí jiných nemocí. Ať už je to syndrom viskózní destičky nebo jiné stavy.

Léčba. Jsou prováděny s antiagregačními činidly. Předepisujte léky bez aspirinu.

Vrozené poruchy

Dědičné poruchy. Například některé formy trombocytopatie. Tyto stavy se obtížně léčí. Je nutná komplexní terapie. Výběr se provádí v nemocnici.

Pacienti se zpravidla nemohou úplně uzdravit, protože existuje genetická porucha. To znamená porušení samotného základu těla.

Léčba drogami

Drogy několika skupin. Protizánětlivý nesteroidní původ, antibiotika, hormonální antikoncepce, glukokortikoidy, diuretika.

To je jen malá část. Změny adheze a agregace jsou obvykle v anotaci označeny jako vedlejší účinky.

Léčba je jednoduchá. Spočívá ve zrušení aktuálního terapeutického režimu. Předepisování jiných léků. Ty, které nebudou tak intenzivně ovlivňovat rychlost a kvalitu srážení.

Hyperagregace krevních destiček je nebezpečný patologický proces, protože existuje vysoká pravděpodobnost rychlého srážení a tvorby zvláštních krevních sraženin (trombů).

Mohou blokovat krevní cévy, způsobit nekrózu nebo smrt komplikací. Neměli byste vtipkovat s patologickou změnou. Musíte navštívit lékaře.

Přečtěte si více o typech trombózy, metodách léčby a komplikacích v tomto článku..

Příčiny hypoagregace

Mezi faktory viníka patří následující možnosti.

Trombocytopatie

Vyvíjí se jako primární nebo sekundární patologický proces. Je doprovázen poklesem funkčnosti tvarovaných buněk. Jedná se o poměrně komplexní onemocnění z hlediska terapie..

Léčba. Předepsány jsou šokové dávky glukokortikoidů. To má často své vlastní účinky. Léky jako prednisolon a dexamethason jsou označovány jako léky první linie..

Používají se v krátkých kurzech, aby nevyvolávaly zhoršení nebo nežádoucí účinky. Sledování stavu je povinné. Je zobrazeno pravidelné promítání. Pro tyto účely jsou předepsány opakované krevní testy každý týden. Plus nebo minus.

Trombocytopenie

Vyskytuje se na pozadí genetických, dědičných změn. Patologický proces je obtížné léčit. V počáteční fázi léčby jsou předepsány glukokortikoidy.

V polovině klinických případů lze dosáhnout stabilní remise odstraněním sleziny.

Atrombia

V tomto patologickém procesu dochází ke ztrátě funkcí membránového receptoru pro speciální koagulační faktory. Výsledkem je neschopnost tvarované buňky reagovat na vnější podněty. Poruchu je proto obtížné napravit. Toto je dědičná anomálie.

Léčba. Speciální přípravky. Glukokortikoidy jsou obvykle předepsány. Velkou roli hrají také komplexy vitamínů a minerálů. Ale pouze jako podpora, ne jako hlavní terapie.

Trombastenie

Obecně je proces podobný předchozímu. Dochází k rozpadu membránového receptoru, jeho práce. Často vůbec chybí, proto nereaguje na fibrinogen.

Porušení jsou pozorovány i ve fázi adheze, porucha je obtížná. Dochází k nebezpečnému krvácení.

Zacházení je identické. Navíc se používají hemostatické léky.

Dědičné patologické procesy

Například von Willebrandova choroba, Bernard-Soulier, Wiskott-Aldrich. Liší se klinickým průběhem. V prvním případě je schopnost adherence ztracena, ve druhém a třetím - normální tvar a struktura krevních destiček je narušena, což se stává problémem, příčinou hypoagregace.

Účinná léčba není možná. Hemostatické léky jsou předepsány. V případě těchto onemocnění je indikován opatrný životní styl. Méně fyzické námahy, aby nedošlo k úrazu, poškození a krvácení.

Diabetes mellitus a endokrinní onemocnění

Způsobují porušení srážlivosti, protože trpí celé hormonální pozadí. Terapie závisí na konkrétní diagnóze.

Sepse

Akutní generalizovaný patologický proces. Je doprovázen zánětem tkáně. Léčba spočívá v bolusových dávkách antibiotik.

Pokud zvýšení indikátoru slibuje trombózu, je pokles agregace krevních destiček plný krvácení. To není o nic méně nebezpečný jev..

Dodatečná vyšetření

Činnosti pomáhají stanovit správnou diagnózu. Možné možnosti zahrnují:

  • Ústní výslech odborného hematologa. Zapojte lékaře třetích stran na vyžádání.
  • Shromažďování životní historie. Návyky, vrozené a získané poruchy a další důležité body.
  • Ultrazvuk zažívacího traktu.
  • Rentgen prostého hrudníku.
  • Genetická konzultace.
  • Krevní testy: obecné, biochemické, hormonální a koagulogramové. Sledovat všechny možné odchylky.
  • Pokročilý test tolerance glukózy. Křivka cukru. Pomáhá identifikovat cukrovku.
  • Měření krevního tlaku. Včetně možného denního sledování.

Agregace je proces akumulace krevních destiček k dalšímu uzavření výsledné rány. Toto je důležitý fyziologický jev. Speciální analýza pomáhá identifikovat všechny možné odchylky a zahájit včasnou léčbu.