Střevní dysbióza a průjem související s antibiotiky, diagnostika a léčba

Studium střevní mikroflóry začalo v roce 1886, kdy F. Escherich popsal E. coli (Bacterium coli communae). V roce 1908 laureát Nobelovy ceny ruský vědec Ilya Ilyich Mechnikov prokázal potřebu střevních bakterií pro zdraví a dlouhověkost. NA

Studium střevní mikroflóry začalo v roce 1886, kdy F. Escherich popsal E. coli (Bacterium coli communae). V roce 1908 laureát Nobelovy ceny ruský vědec Ilya Ilyich Mechnikov prokázal potřebu střevních bakterií pro zdraví a dlouhověkost. K dnešnímu dni byla ve střevech zdravého člověka zjištěna přítomnost 500 druhů mikrobů. Normální mikrobiální flóra je jednou z překážek vstupu bakterií do střev. Stimuluje imunitní obranu, zvyšuje sekreci IgA do lumen střeva. Escherichia coli, enterokoky, bifidobakterie, acidofilní bacily mají antagonistické vlastnosti a jsou schopny potlačit růst patogenních mikroorganismů. Porušení složení mikroflóry vede ke snížení odolnosti těla vůči střevním infekcím.

Existují mukoidní mikroflóra (M-mikroflóra) - mikroorganismy spojené se střevní sliznicí a dutinová mikroflóra (P-mikroflóra) - mikroorganismy lokalizované ve střevním lumenu.

Ve vztahu k makroorganismu jsou zástupci intestinální biocenózy rozděleni do 4 skupin:

Když mikroby využívají nestravitelné sacharidy (vlákninu), tvoří se mastné kyseliny s krátkým řetězcem. Poskytují střevním buňkám nosiče energie a zlepšují trofismus sliznice. Nedostatek vlákniny ve stravě vede ke snížení syntézy mastných kyselin s krátkým řetězcem. Ve výsledku dochází k dystrofickým změnám v epitelu a zvyšuje se propustnost střevní bariéry pro potraviny a mikrobiální antigeny..

Pod vlivem mikrobiálních enzymů v ilu se žlučové kyseliny (FA) dekonjugují a primární FA se přeměňují na sekundární FA. Za fyziologických podmínek se 80–95% mastných kyselin vstřebává, zbytek se vylučuje stolicí ve formě metabolitů. Ty přispívají k tvorbě výkalů, inhibují vstřebávání vody a zabraňují nadměrné dehydrataci výkalů. Nadměrná bakteriální kontaminace tenkého střeva vede k předčasné dekonjugaci mastných kyselin a sekrečnímu průjmu.

Morfologický a funkční stav střeva tedy závisí na složení jeho mikroflóry..

Jejunum zdravých lidí obsahuje až 100 000 bakterií na ml obsahu. Hlavní částí jsou streptokoky, stafylokoky, tyčinky kyseliny mléčné. V distálním ilu se zvyšuje počet mikrobů v důsledku enterokoků, Escherichia coli, bakteroidů a anaerobních bakterií.

Mikrobiální složení výkalů neodráží úplný obraz intestinální biocenózy, neposkytuje provozní informace o složení mikroorganismů ve střevě. V praxi se berou v úvahu pouze údaje o 15–20 typech mikrobů obsažených ve výkalech. Obvykle se zkoumá počet bifidobakterií, laktobacilů, enterobakterií, Escherichia coli, Proteus, Enterococcus, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa a Candida..

Střevní dysbióza je narušení ekologické rovnováhy mikroorganismů, charakterizované změnou kvantitativního poměru a kvalitativního složení domorodé mikroflóry v mikrobiocenóze. Termín „dysbióza“ poprvé zavedl A. Nissle v roce 1916.

Závažnost dysbiózy je dána stupněm redukce bifidobakterií a jiných povinných mikroorganismů a zvýšením počtu oportunních a patogenních druhů.

Stupeň I - pokles počtu povinných zástupců (bifidobakterií a / nebo laktobacilů) o 1–2 řády, bez nárůstu oportunní mikroflóry (UPM), zvýšení počtu UPM s normálním počtem bifidobakterií. Stupeň II - mírný nebo výrazný pokles počtu bifidobakterií v kombinaci s výraznými změnami v aerobní mikroflóře (snížení laktobacilů, výskyt změněných forem Escherichia coli, UPM ve vysokých množstvích). III. Stupeň - velké množství UPM jednoho typu a sdružení, izolace patogenních mikroorganismů (Mekhtiev S.N., Grinevich V.B., Zakharenko S.M.).

Na klinice dysbiózy se rozlišují následující klíčové syndromy:

Nové přístupy v diagnostice dysbiózy

Alternativou k rutinním bakteriologickým studiím jsou chemické metody pro diferenciaci mikroorganismů, zejména plynová chromatografie (GC) v kombinaci s hmotnostní spektrometrií (GC-MS). Tato metoda je založena na stanovení složek bakteriálních buněk, které se objevují v důsledku jejich přirozené smrti nebo napadení imunitního systému. Jako markery se používají menší lipidové složky mikrobiálních membrán. Podle jejich obsahu je možné během několika hodin určit až 170 druhů bakterií a hub v různých biologických médiích.

Téměř 50% biomasy temenní mikroflóry tvoří aktinomycety, které zaujímají mezilehlou polohu mezi bakteriemi a houbami. Asi 25% mikrobiální flóry představují aerobní koky (stafylokoky, streptokoky, enterokoky a koryneformní bakterie). Počet bifidobacilů a laktobacilů se pohybuje od 20 do 30%. Ostatní anaeroby (peptostreptokoky, bakteroidy, klostridie, propionobakterie) tvoří asi 10% v tenkém střevě a až 20% v tlustém střevě. Enterobacteriaceae tvoří 1% z celkového počtu mikroflóry sliznice.

Až 90–95% mikrobů tlustého střeva jsou anaeroby (bifidobakterie a bakteroidy) a pouze 5–10% všech bakterií tvoří přísná aerobní a fakultativní flóra (kyselina mléčná a Escherichia coli, enterokoky, stafylokoky, houby, Proteus).

Dysbióza není nezávislé onemocnění. Jeho vzhled podporují poruchy trávicího traktu, motility, lokální imunity, antibiotika, antacida a další léky. Je nutné zjistit příčinu dysbiózy a nepokoušet se „vyléčit“ střevní mikroflóru na základě její bakteriologické analýzy výkalů.

Při předepisování antibiotik nejsou vždy brány v úvahu vlastnosti mikrobů, které obývají střeva. Antibakteriální léky inhibují růst nejen patogenních mikroorganismů, ale také normální mikroflóry. Ve výsledku se množí saprofytické mikroby s vysokou odolností vůči lékům, které získávají patogenní vlastnosti.

Průjem spojený s užíváním antibiotik

U pacientů léčených antibiotiky se může vyvinout průjem způsobený intestinální dysbiózou (AAD, průjem související s antibiotiky). Výskyt takového průjmu se pohybuje v rozmezí 5–25%. Důvodem je pokles počtu mikrobů citlivých na antibiotika a výskyt rezistentních kmenů, které v normě chybí. Nejznámějším představitelem těchto mikroorganismů je patogenní kmen Clostridium difficile (Cl. Difficile), ale příčinou průjmu souvisejícího s antibiotiky mohou být další mikroby, které mohou zvýšit sekreci iontů a vody a poškodit střevní stěnu. Jedná se o stafylokoky, proteus, kvasinkové houby, enterokoky, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella. Podle typu průjmu je AAD obvykle klasifikován jako sekreční a zánětlivý typ..

Průjem související s antibiotiky je nejčastěji způsoben linkomycinem, ampicilinem, klindamycinem, benzylpenicilinem, cefalosporiny, tetracykliny, erythromycinem. Na způsobu podávání antibiotika ve skutečnosti nezáleží. Při perorálním podání je antibiotikum kromě eradikace mikroorganismů vystaveno sliznici tenkého střeva. Při parenterálním podání antibiotika ovlivňují střevní biocenózu vylučovanou slinami, žlučí, sekrecí tenkého a tlustého střeva.

Příznaky AAD se u většiny pacientů obvykle objevují během léčby a u 30% - do 7-10 dnů po jejím ukončení.

Většina vědců považuje klostridie, zejména Cl, za etiologický faktor AAD. difficile. U dospělé populace je úroveň jeho přepravy nízká a rovná se 2–3%. Podmínky chovu Cl. difficile jsou anaerobní prostředí a potlačení normální střevní mikroflóry.

Klinické projevy AAD sahají od mírného průjmu po těžkou pseudomembranózní kolitidu (PMC). MVP je akutní onemocnění střev, které je komplikací antibiotické léčby. Bylo zjištěno, že je způsobeno Cl. difficile.

Příznaky

Hlavním příznakem AAD je hojný vodnatý průjem, kterému předcházejí antibiotika několik dní nebo déle. Pak existují křečové bolesti břicha, které ustupují po stolici. V případě výskytu horečky se zvyšuje leukocytóza v krvi a ve stolici se objevují leukocyty, měli byste mít podezření na MVP.

Po vysazení antibiotika u některých pacientů příznaky rychle vymizí. U MVP se navzdory ukončení léčby antibiotiky ve většině případů zvyšuje frekvence stolice, objevuje se dehydratace a hypoproteinémie. V závažných případech dochází k dehydrataci rychle, vzniká toxická expanze a perforace tlustého střeva a je možná smrt.

Diagnóza

Diagnóza AAD je založena na asociaci průjmu s antibiotiky. Diagnóza MVP je potvrzena bakteriologickým vyšetřením výkalů a stanovením toxinu Cl v něm. difficile. Míra detekce toxinu ve stolici pacientů s AAD nepřesahuje 15%.

U pacientů s průjmem spojeným s Cl. difficile je pozorována významná leukocytóza. Existují důkazy, že u pacientů s leukocytózou od 15800 a vyšší je vysoká pravděpodobnost vzniku MVP způsobeného Cl. difficile. To je způsobeno skutečností, že toxin A uvolňovaný Cl. difficile, způsobuje zánět, sekreci tekutin, horečku a záchvaty. U všech pacientů s AAD je proto třeba vzít v úvahu intoxikaci a leukocytózu od 15 800 a více, což je příčina Cl průjmu. difficile.

Parfenov A.I., Osipov G.A., Bogomolov P.O. použil metodu GC-MS k posouzení složení mikrobiální flóry tenkého střeva u 30 pacientů s AAD a zjistil, že průjem může být spojen nejen s infekčním agens (Cl. Difficile), ale s významnou změnou normální mikroflóry směrem ke zvýšení počtu ze 7 na 30 z 50 kontrolovaných mikroorganismů. V tomto případě se celková kolonizace tenkého střeva zvyšuje 2-5krát ve srovnání s normou.

Nejčastěji morfologické změny v tlustém střevě chybí u pacientů s AAD. V závažných případech endoskopie odhalí 3 typy změn: 1) katarální zánět (edém a hyperemie) sliznice; 2) erozivně-hemoragická léze; 3) pseudomembranózní léze.

Endoskopický obraz MVP je charakterizován přítomností plaku podobných, páskových a kontinuálních "membrán", měkkých, ale pevně přilnutých ke sliznici. Změny jsou nejvýraznější v distálním tlustém střevě a konečníku. Sliznice je edematózní, ale bez vředů. Histologické vyšetření - subepiteliální edém s infiltrací lamina propria do kulatých buněk, kapilární stáza s uvolněním erytrocytů mimo cévy. Ve stádiu tvorby pseudomembrány pod povrchovým epitelem sliznice se tvoří infiltráty. Epiteliální vrstva stoupá a na některých místech chybí: holá místa sliznice jsou pokryta pouze deskvamovaným epitelem. V pozdějších stadiích onemocnění mohou tyto oblasti zabírat velké části střeva..

Diferenciální diagnostika

Spojení průjmu s antibiotickou terapií obvykle nepředstavuje problém v diagnostice AAD. V závažných případech může obraz MVP připomínat choleru nebo fulminantní formu ulcerózní kolitidy, Crohnovu chorobu. Ty druhé jsou však charakterizovány více či méně výrazným krvavým průjmem, který není pro MVP charakteristický. Možnost rozvoje erozivně-hemoragických změn na sliznici u AAD nicméně u některých pacientů nevylučuje výskyt krvavého výtoku z konečníku..

Léčba AAD

Etiotropní terapie AAD a MVP způsobená Cl. difficile, většina autorů zvažuje jmenování vankomycinu a metronidazolu (trichopolum, metrogil).

Antibiotikum způsobující průjem okamžitě zastavte. Vankomycin je předepsán v počáteční dávce 125 mg perorálně 4krát denně, v případě potřeby se dávka zvýší na 500 mg 4krát denně. Léčba pokračuje po dobu 7-10 dnů. Metronidazol se podává 0,5 g perorálně 2krát denně (nebo 0,25 g 4krát denně).

Bacitracin se také používá v dávce 25 tisíc IU 4krát denně. Ošetření se provádí po dobu 7-10 dnů. Bacitracin se téměř neabsorbuje, a proto se v tlustém střevě vytváří vysoká koncentrace léčiva. V případě dehydratace se používá infuzní terapie a orální rehydratace (Rehydron, Citroglucosolan). Cholestyramin je předepsán k vazbě na toxin A..

Existují zprávy o možnosti léčby AAD velkými dávkami probiotik. S. Perskyp a L. Brandt (2000) zjistili, že normální lidská mikroflóra je schopna eliminovat průjem způsobený Cl. difficile. Baktericidní účinek normální mikroflóry zajišťuje zotavení více než 95% pacientů s AAD spojenou s Cl. difficile. Zabraňuje vzniku chronických klostridiálních a jiných infekcí, které mohou u některých pacientů způsobit chronické gastrointestinální poruchy. Probiotická léčba AAD a MVP by měla být zahájena co nejdříve, bez čekání na potvrzení diagnózy.

Vzhledem k tomu, že počet mikrobů poskytujících terapeutický účinek je o několik řádů vyšší než dávky konvenčních bakteriálních přípravků, diskutuje se otázka lokálního dodávání probiotik do střeva. To lze provést solnými klystýry, nasoduodenální trubicí nebo kolonoskopem. Druhá metoda přitahuje pozornost, protože v tomto případě se probiotika injikují přímo do proximálního tračníku.

Jedním z hlavních probiotických léků používaných k léčbě AAD je Linex. Jedná se o kombinovaný přípravek obsahující složky přírodní mikroflóry z různých částí střeva. Bifidobakterie, laktobacily a netoxigenní enterokoky kyseliny mléčné obsažené ve složení udržují rovnováhu střevní mikroflóry a zajišťují její fyziologické funkce: vytvářejí nepříznivé podmínky pro reprodukci a vitální aktivitu patogenních mikroorganismů; podílet se na syntéze vitamínů B.1, V2, PP, kyselina listová, vitamíny K a E, kyselina askorbová, dodávají tělu vitamíny skupiny B.6, V12 a biotin; produkcí kyseliny mléčné a snížením pH střevního obsahu vytvářejí příznivé podmínky pro vstřebávání železa, vápníku, vitaminu D. Bakterie mléčného kvašení provádějí enzymatické štěpení bílkovin, tuků a komplexních sacharidů, uhlohydráty a bílkoviny neabsorbované v tenkém střevě jsou podrobeny hlubšímu štěpení v tlustém střevě anaeroby ( včetně bifidobakterií). Bakterie, které tvoří lék, se podílejí na metabolismu žlučových kyselin.

Linex obsahuje bakterie mléčného kvašení, které jsou rezistentní na antibiotika. Dospělí a děti starší 12 let mají předepsané 2 tobolky 3x denně po jídle s malým množstvím tekutiny. Délka léčby je v průměru 1–2 měsíce. Při použití léku v doporučených dávkách nebyly pozorovány vedlejší účinky. Kontraindikace - přecitlivělost na složky léčivých přípravků nebo mléčné výrobky. Provedené studie neodhalily přítomnost teratogenního účinku přípravku Linex, během těhotenství a laktace nebyl hlášen žádný negativní účinek léčiva. Pro zachování životaschopnosti složek léčiva se nedoporučuje pít Linex s horkými nápoji, měli byste se zdržet pití alkoholu.

Klinické projevy alergie na bakterie mléčného kvašení jsou podobné projevům alergie na mléčné výrobky, proto, pokud se objeví příznaky alergie, je třeba léčbu přerušit, aby se zjistily její příčiny. Nebyly hlášeny žádné případy předávkování přípravkem Linex. Jeho nežádoucí interakce s jinými léky nebyla zaznamenána. Složení léku Linex vám umožňuje užívat současně s antibakteriálními látkami.

Pro symptomatickou léčbu průjmu se také používají: adsorpční attapulgit, 1,2–1,5 g po každé řídké stolici; loperamid, 2-4 mg perorálně po každém pohybu střev (ne více než 8 mg / den); difenoxylát / atropin (Lomotil), 5 mg perorálně 4krát denně, dokud se průjem nezastaví; tinktura belladonna, 5-10 kapek orálně 3krát denně před jídlem; hyoscyamin (Levsin) 0,125 mg pod jazyk podle potřeby nebo 0,375 mg orálně 2krát denně; antispazmodický dicykloverin, 20 mg perorálně 4krát denně; kodein, 30 mg orálně 2–4krát denně; oktreotid (100–600 mg / den s / c ve 2–4 dávkách) je syntetický analog somatostatinu; enterosorbenty (Smecta, Espumisan).

Léčba samotné dysbiózy

Standardní léčba dysbiózy je zaměřena na eliminaci nadměrné bakteriální kontaminace tenkého střeva, obnovení normální mikroflóry, zlepšení trávení a vstřebávání ve střevě, obnovení motility střeva a zvýšení imunoreaktivity těla.

Antibakteriální léky se používají podle indikací k potlačení růstu patogenní mikroflóry v tenkém střevě. Obvykle jsou předepsána antibiotika ze skupiny fluorochinolonů, penicilinů, cefalosporinů, tetracyklinů nebo metronidazolu. Léky se užívají perorálně v normálních dávkách po dobu 7-10 dnů.

Optimální je použít prostředky, které mají minimální účinek na symbiotickou mikroflóru a potlačují růst Proteus, stafylokoky, kvasinky a jiné agresivní kmeny. Patří mezi ně antiseptika: Intetrix, Enterol, Bactisubtil, Nifuroxazid atd. U těžkých forem stafylokokové dysbiózy se používají antibiotika: ofloxacin, oxacilin, amoxicilin. Jsou předepsány po dobu 10-14 dnů. Pokud se houby objeví ve stolici nebo ve střevní šťávě, je indikováno použití natamycinu, flukonazolu a jiných mykostatik.

Bakteriální léky (probiotika) lze předepisovat bez předchozí antibiotické léčby nebo po ní. Aplikujte Bifidumbacterin, Probifor, Bifikol, Lactobacterin, Linex, Bifiform, Normofloriny L, D, B, Polybacterin, Narine, Acipol, Nutrolin V, Travis.

Dalším způsobem léčby dysbiózy je ovlivnění patogenní mikrobiální flóry metabolickými produkty normálních mikroorganismů (prebiotika). Jedním z těchto léků je Hilak-forte, sterilní koncentrát metabolických produktů normální mikroflóry: kyselina mléčná, laktóza, aminokyseliny a mastné kyseliny. Tyto látky přispívají k obnově biologického prostředí ve střevě, které je nezbytné pro existenci normální mikroflóry, potlačují růst patogenních bakterií, zlepšují trofismus a funkci epiteliálních buněk a kolonocytů. Jeden mililiter léčiva obsahuje biologicky aktivní látky 100 miliard normálních mikroorganismů. Khilak-forte je předepsán 60 kapek 3krát denně po dobu 4 týdnů v kombinaci s antibakteriálními léky nebo po jejich použití.

Kromě toho se používá laktulózový sirup (Duphalac, Portalac), který okyseluje střevní šťávu a inhibuje růst patogenní mikroflóry. Léčivou látkou je syntetický disacharid, který není hydrolyzován v tenkém střevě a beze změny vstupuje do tlustého střeva, kde je degradován flórou tlustého střeva za vzniku nízkomolekulárních organických kyselin, což vede ke snížení pH střevního obsahu.

Lék zvyšuje absorpci amoniaku tlustým střevem a jeho vylučování z těla, stimuluje růst acidofilních bakterií (včetně laktobacilů), potlačuje reprodukci proteolytických bakterií a snižuje tvorbu toxických látek obsahujících dusík. Klinický účinek nastává po 2 dnech léčby. Lék ve formě sirupu pro orální podání je předepsán dospělým v dávce 15–45 ml / den, udržovací dávka je 10–25 ml / den. Lék by měl být užíván 1krát denně ráno s jídlem, vodou, jakoukoli jinou tekutinou nebo jídlem.

Nežádoucí účinky trávicího systému: v prvních dnech - plynatost (po 2 dnech přechází sama); při dlouhodobém užívání ve vysokých dávkách jsou možné bolesti břicha, průjem. Kontraindikace: galaktosemie; střevní obstrukce; přecitlivělost na složky léčiva. Laktulózu lze použít během těhotenství a kojení, pokud je to uvedeno. Lék by měl být předepisován s opatrností u pacientů s diabetes mellitus..

Z dalších prebiotik je třeba poznamenat pantothenát vápenatý (podílí se na procesech acetylace a oxidace v buňkách, metabolismu sacharidů a tuků, syntéze acetylcholinu, je využíván bifidobakteriemi a pomáhá zvyšovat jejich hmotnost), kyselina aminomethylbenzoová (Pamba, Amben) - inhibitor fibrinolýzy, potlačuje proteolytické enzymy patogenní bakterie, stimulující růst normální mikroflóry, lysozym (má bifidogenní, imunomodulační, protizánětlivý účinek, zlepšuje trávení, potlačuje patogenní flóru).

Při léčbě dysbiózy se doporučuje používat bylinné přípravky. Jsou to intestinální antiseptika, potlačují patogenní látky a zachovávají saprofytickou mikroflóru. Bylinné čaje normalizují chuť k jídlu, zlepšují trávení, střevní motilitu, mají antimikrobiální a imunomodulační účinky a přispívají k regeneraci sliznice. Třezalka tečkovaná, měsíček, eukalyptus, řebříček, mochna, šalvěj, oregano, brusinka, jitrocel dávají výrazný baktericidní účinek. Kopřiva, meduňka, podběl, jitrocel, trikolóra fialová, posloupnost mají imunokorektivní účinek. Brusinka, kopřiva, malina, rybíz, horský popel, šípek jsou bohaté na vitamíny.

Pacientům s poruchou trávení v dutině jsou předepsány pankreatické enzymy (Creon, Pancitrate). Aby se zlepšila funkce absorpce, používají se Essentiale forte N, loperamid (Imodium) a trimebutin.

Ke zvýšení reaktivity těla u oslabených pacientů s těžkou dysbiózou je vhodné předepsat Anaferon, Immunal, Likopid a další imunomodulátory. Průběh léčby by měl trvat v průměru 4 týdny. Současně jsou předepsány komplexy vitamin-minerál (Vitamineral, Abeceda atd.).

V případě dotazů na literaturu kontaktujte redakci.

V. V. Skvortsov, doktor lékařských věd
VolGMU, Volgograd

Průjem související s antibiotiky. Co je to nemoc a jak se léčit

Moderní medicína je nemyslitelná bez použití různých antibakteriálních látek. K antibiotikům je však třeba přistupovat opatrně, přičemž je třeba mít na paměti možnost některých nežádoucích účinků, z nichž jednou je průjem související s antibiotiky..

Již v 50. letech dvacátého století, s počátkem rozšířeného užívání antibiotik, byla zjištěna příčinná souvislost mezi užíváním antibakteriálních látek a rozvojem průjmu. A dnes je poškození střev považováno za jeden z nejčastějších nežádoucích účinků antibiotické léčby. Diana Ildarovna Abdulganieva, docentka katedry nemocniční terapie Kazanské státní lékařské univerzity, kandidátka lékařských věd, nám o tom řekla více..

- Průjem související s antibiotiky (AAD) je stav, kdy se člověku během užívání antibakteriálních léků třikrát denně po dobu dvou po sobě následujících dnů nebo více vyvine řídká stolice. Teprve potom mluvíme o AAD.

Tento stav se navíc nevyvíjí u každého, kdo užívá antibiotika. Podle různých autorů, včetně zahraničních, se AAD obvykle vyskytuje u 5-35% dospělé populace, kteří užívají antibiotickou léčbu. Tento rozdíl je způsoben několika faktory:

  1. užívaná antibiotika jsou léky různých tříd;
  2. infekce jsou různé, pro které pacient užívá antibiotika;
  3. pravděpodobně nejdůležitější věcí je stav a věk samotných pacientů: imunokompromitovaní (oslabení), starší lidé, často užívající antibakteriální léky, pacient.

AAD je doprovázena bolestmi břicha, ke kterým dochází před defekací. Může také docházet k nadýmání, zvýšené produkci plynu. Všechny tyto znaky jsou základní a jejich kombinace závisí na formě AAD..

Existuje pět forem.

1. Mezi nimi je nejčastější ve skutečnosti průjem spojený s antibiotiky. Průjem je považován za jeho určující příznak. Bolest, příznaky dehydratace, nevolnost, zvracení obvykle chybí. Tato forma onemocnění sama odezní, není třeba ji léčit. Po 3-4 dnech se stolice vrátí do normálu a pacienti zapomínají, že je něco obtěžovalo.

2. Ve stavu zvaném „mírná malátnost“ v AAD se objevují měkké kašovité stolice, ale jejich frekvence nedosahuje 3krát denně a proces se rychle zastaví sám.

3. Další formou, kterou je třeba věnovat zvláštní pozornost, je takzvaná Clostridium difficile spojená nebo pseudomembranózní kolitida (PMC), která je jednou z nejtěžších forem AAD. Obvykle je doprovázeno vodnatými stolicemi, je zaznamenána dehydratace těla, může dojít ke zvýšení teploty a bolesti břicha. Tato forma onemocnění vyžaduje zvláštní léčbu..

V přítomnosti průjmu spojeného s Clostridium difficile jsme, kupodivu, předepsali další antibiotika.

MVP je častější u oslabených pacientů, kteří dlouhodobě užívají steroidní hormony, podstupují chemoterapii, u pacientů se současnou těžkou arteriální hypertenzí, bronchiálním astmatem atd..

Proč dochází k MVP?

Když jsou oslabeným pacientům předepisována antibiotika, začíná se množit mikroorganismus Clostridium difficile, který je v jejich střevech ve formě spór, a vzniká skutečný infekční proces. Pomocí antibiotik je tento stav rychle zastaven..

4-5. Další dvě formy jsou extrémně vzácné. Jedná se o kolitidu spojenou s antibiotiky (AAK), která se vyznačuje přítomností bolesti břicha typu střevní koliky, horečkou, příznaky obecné intoxikace a leukocytózy a segmentální hemoragickou kolitidou, která se neliší od příznaků od AAK a MVP, ale při endoskopickém vyšetření také odhalí krvácení do sliznice střeva.

Existuje tedy pět hlavních forem AAD, proto taktika léčby pacientů závisí na konkrétní klinické situaci..

- Ovlivňuje dávka užívaných antibiotik vývoj AAD?

- Dávkování obvykle nemá negativní účinek. Lékaři obvykle předepisují antibiotika v dávkách nepřesahujících maximální denní dávku. Vývoj závisí pouze na samotných antibiotikách. Existuje určitá skupina, při které se AAD vyskytuje nejčastěji.

Nejběžnějšími antibiotiky vyvolanými AAD jsou klindamycin, cefalosporiny, peniciliny (ampicilin, amoxicilin), makrolidy (erythromycin, klarithromycin) a tetracykliny.

Jsou předepsány pro infekční onemocnění dýchacích cest, močových cest atd..

-Kromě sběru anamnézy, jaké instrumentální nebo laboratorní diagnostické metody může lékař provést?

- Z celého spektra AAD je nejpůsobivější průjem spojený s Clostridium difficile, v některých laboratořích se stanoví toxiny tohoto mikroorganismu, široce se používá také endoskopické vyšetření tlustého střeva - fibrokolonoskopie - s makroskopickými, vizuálními znaky, jasně viditelné specifické membrány. U těchto pacientů je v krvi pozorována výrazná leukocytóza. Je to také diagnostický marker pro MVP.

- Léčba spočívá pouze v eliminaci antibiotik?

- Ano. Skutečný průjem spojený s antibiotiky zmizí sám. Když se zabýváme pseudomembranózní kolitidou, předepisujeme konkrétní léčbu.

Dovolte mi ještě jednou připomenout, že k této formě dochází pouze u starších, oslabených pacientů, kteří mnohokrát podstoupili antibiotickou léčbu..

U dospělých, kteří užívají antibiotika na nachlazení, bronchitidu, infekce močových cest, je to poměrně vzácné..

- Je užívání probiotik souběžně s prevencí AAD antibiotickou terapií?

- Probiotika jsou živé bakterie, které se do těla dostávají ve formě tobolek, kapek, tablet. Dnes, z hlediska medicíny založené na důkazech, je jmenování probiotik nepřiměřené. Žijeme v XXI století a každý předpis léků musí mít vědecký základ založený na důkazech. Ano, slouží k udržení normálního složení flóry. Antibakteriální léky inhibují růst nejen patogenních mikroorganismů, ale také normální střevní mikroflóry.

Byly provedeny studie, které ukázaly, že užívání probiotik nemá hmatatelný účinek.

Vzhledem k poměrně vysoké prevalenci AAD je její prevence relevantní. Prevence průjmu souvisejícího s antibiotiky spočívá především v racionálním užívání antibakteriálních léků pod přísným lékařským dohledem.

Průjem související s antibiotiky je novým civilizačním problémem

Yu.P.Uspensky, Yu.A. Fominykh
Státní rozpočtová vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání, Severozápadní státní lékařská univerzita pojmenovaná po I.I. Mechnikov, Petrohrad

Navzdory pokroku v mnoha oblastech lékařské vědy je moderní civilizace nucena čelit novým a novým problémům. Je známo, že jedním z nich je vývoj nežádoucích reakcí na pozadí užívání různých farmakologických léčiv. Tyto informace platí zejména pro antibiotické terapie. Vysoká frekvence užívání různých antibiotik, stejně jako iracionální a někdy nepřiměřené předepisování těchto léků, má negativní dopad na lidské tělo jako celek. Nejčastějšími nežádoucími účinky spojenými s antibiotickou terapií jsou alergické, toxicko-alergické a dyspeptické reakce. Zvláštní pozornost si dále zaslouží vývoj kmenů patogenních mikroorganismů rezistentních na antibiotika, mikrobiální nerovnováha a vznik stavů souvisejících s antibiotiky. Vývoj nových silných antibakteriálních léčiv se širokým spektrem účinku přispívá k aktualizaci problému dysbakteriózy. S ohledem na předložené informace je určitá obava způsobena možností nákupu mnoha antibakteriálních léčiv ve farmaceutické síti bez lékařského předpisu, nedostatkem povědomí populace a některých praktických lékařů o vysokém riziku neoprávněného a iracionálního použití těchto prostředků. Vývoj podmínek souvisejících s antibiotiky je tedy novým civilizačním problémem a je jedním z naléhavých úkolů moderní medicíny..

Antibakteriální terapie a vnitřní ekosystém těla
Nyní bylo prokázáno, že antibakteriální látky mají vliv na vnitřní lidský ekologický systém. Je známo, že mikrobiální složka lidského těla je přítomna na kůži, v dýchacích cestách, urogenitálních orgánech, ale hlavně v různých částech gastrointestinálního traktu (GIT). V zažívacím systému se počet a rozmanitost různých mikroorganismů zvyšuje v proktokaudálním směru, maximální počet je uveden v tlustém střevě. Mikrobiota je jedinečná superorganická struktura v těle zdravého člověka v rovnovážném stavu. Systém „lidské tělo (makroorganismus) - normální mikroflóra (mikroorganismus)“ je ve stavu rovnováhy [1]. Udržování vyváženého stavu tohoto systému je však složité a podléhá řadě faktorů. Počet různých vlivů na lidské tělo a jeho mikrobiocenózu je velmi výrazný. Mezi nejvýznamnější negativní faktory pro mikrobiotu patří následující vlivy [2-7]:

  • iatrogenní účinky (antibakteriální léčba, léčba hormony, cytostatika, invazivní diagnostické postupy, chirurgické zákroky);
  • podvýživa (nedostatek vlákniny, nevyvážená výživa, pokud jde o složení živin a vedlejších složek, nepravidelná výživa atd.);
  • zdůrazňuje různý původ, zejména chronickou dlouhodobou expozici;
  • intenzivní informační zátěž;
  • akutní infekční onemocnění gastrointestinálního traktu;
  • snížení imunitního stavu lidského těla různého původu;
  • xenobiotika různého původu;
  • porušení biorytmů;
  • onemocnění vnitřních orgánů (zejména trávicího systému);
  • funkční poruchy střevní motility;
  • nepříznivé podmínky prostředí;
  • hypodynamika atd..

    Díky negativnímu dopadu na lidské tělo tedy všechny tyto faktory, včetně antibakteriální terapie, přispívají k narušení mikrobioty a vedou ke vzniku intestinální dysbiózy. Podle definice průmyslového standardu (OST 91500.11.004-2003) je intestinální dysbióza klinickým a laboratorním syndromem charakterizovaným porušením kvalitativního a / nebo kvantitativního složení střevní mikrobioty s následným rozvojem imunologických, metabolických poruch a gastrointestinálních poruch. V tomto ohledu prohlášení akademika Ruské akademie lékařských věd, ředitele Ústavu výživy VA Tutelyana (2002), že „. V poslední době je střevní mikroflóra, zejména bakterie tlustého střeva, považována za hlavní determinant zdraví a nemocí u lidí. ". Není tedy divu, že narušení střevní mikrobioty přispívá k rozvoji různých gastrointestinálních symptomů (syndrom bolesti břicha, projevy intestinální dyspepsie, poruchy stolice, změny chuti k jídlu atd.), Oslabení imunitního systému a mnoho dalších patologických stavů v lidském těle [8].

    V literatuře se tyto změny vyvíjející se na pozadí antibiotické terapie nazývají stavy spojené s antibiotiky a nozologické formy se nazývají kolitida spojená s antibiotiky nebo průjem související s antibiotiky (AAD) [9-15].

    Vztah mezi antibakteriálními látkami a četností výskytu AAD

    Antibakteriální léčivoČetnost výskytu,%
    Klindamycin, linkomycin20-30
    Amoxiclav10-25
    Cefixim15-20
    Ampicilin5-10
    Jiné cefalosporiny2-5
    Makrolidy2-5
    Fluorochinolony2

    Podle moderní definice je AAD přítomnost 3 nebo více epizod řídké stolice během 2 nebo více po sobě jdoucích dnů, vyvinutých na pozadí nebo do 2 měsíců po použití antibakteriálních léků. V obecné populaci k nástupu příznaků AAD dochází u 5–30% jedinců užívajících antibiotika [16].

    Vztah mezi užíváním různých antibakteriálních léků a rizikem vzniku stavů souvisejících s antibiotiky je odlišný [17, 18] (viz tabulka).

    AAD
    Je obvyklé rozdělit AAD na 2 možnosti: idiopatická AAD a průjem způsobený mikroorganismem Clostridium difficile.

    Idiopatická AAD neinfekční povahy tvoří až 80% všech případů stavů souvisejících s antibiotiky. Podle použitého statistického Rubricatoru ICD-10 je variantou klinické diagnózy K52.9 neinfekční gastroenteritida a neurčená kolitida. Termín „idiopatický“ zdůrazňuje, že za tohoto stavu není ve většině případů možné identifikovat konkrétní patogen, který vyvolává vývoj onemocnění. Za možné etiologické faktory se považují Clostridium perfrigens, bakterie rodu Salmonella, Staphylococcus, Proteus, Enterococcus a kvasinky..

    Rizikové faktory pro rozvoj idiopatické AAD jsou:

  • věk do 5 let a nad 65 let;
  • anamnéza závažných somatických onemocnění;
  • chronická onemocnění trávicího systému;
  • nedodržování režimu (příliš krátký nebo dlouhý průběh, častá změna antibiotik);
  • vysoké dávky antibiotik.

    Patogenetické mechanismy vývoje idiopatické AAD zůstávají špatně pochopeny. Průjem se může vyvinout v důsledku stimulace střevní motorické aktivity skutečným antibakteriálním léčivem (například kyselinou klavulanovou) - hyperkinetický průjem; kvůli neúplné absorpci některých antibiotik ze střevního lumenu (cefoperazon a cefixim) - hyperosmolární průjem). Za nejpravděpodobnější patogenetický mechanismus výskytu idiopatické AAD se považuje porušení složení střevní mikroflóry, v důsledku čehož dochází k nadměrné dekonjugaci žlučových kyselin vstupujících do lumen tlustého střeva a stimulující sekreci chloridů a vody (sekreční průjem) [19-21].

    Riziko vzniku idiopatické AAD závisí na dávce použité drogy. Tento typ AAD se zpravidla vyskytuje se středním průjmovým syndromem, přítomností patologických nečistot ve stolici, horečkou není typické. Někdy je porucha stolice doprovázena syndromem bolesti břicha spojeným se zvýšenou intestinální motorickou aktivitou. Endoskopické vyšetření neodhalilo žádné zánětlivé změny na sliznici tlustého střeva. Vývoj komplikací pro idiopatickou AAD není zpravidla typický.

    AAD infekční povahy (10–20% případů) se zásadně liší od idiopatické AAD kvůli kolonizaci střev oportunistickými kmeny různých bakterií. Nejzávažnější akutní zánětlivé onemocnění střev způsobené mikroorganismem Clostridium difficile a obvykle spojené s užíváním antibiotik se nazývá „pseudomembranózní kolitida“ - (PMC). Příčinou vzniku tohoto onemocnění je téměř ve 100% případů infekce C. difficile..

    C. difficile je obligátně anaerobní grampozitivní spórotvorná bakterie s přirozenou rezistencí na většinu antibiotik, jejíž toxinotvorné kmeny jsou hlavním původcem nemocniční kolitidy, včetně nejtěžší MVP s vysokou úmrtností až 15–30% případů [9, 10, 12, 22].

    Tento mikroorganismus poprvé popsali v roce 1935 američtí mikrobiologové I. Hall a E. O'Tool při studiu intestinální mikroflóry novorozenců [23]. Frekvence asymptomatického přenosu C. difficile u novorozenců dosahuje 50%, u dospělé populace - 3–15%, při užívání antibiotik se významně zvyšuje (až 15–40%). Úloha antibiotik v patogenezi průjmu se omezuje na potlačení normální střevní mikroflóry, zejména na prudký pokles počtu netoxigenních klostridií a vytváření podmínek pro reprodukci C. difficile a jejich přechod do forem vytvářejících toxiny. C. difficile produkuje několik toxinů bez napadení střevní sliznice. Toxin A (enterotoxin) iniciuje poškození kolonocytů a způsobuje průjem, má pro-sekreční a prozánětlivý účinek, je schopen aktivovat prozánětlivé buňky, uvolňuje zánětlivé mediátory a látku P. Toxin B (cytotoxin) má škodlivý účinek na kolonocyty a mezenchymální buňky. Prozánětlivý a desagregační účinek toxinů A a B vede k významnému zvýšení propustnosti střevní sliznice [24–26].

    Poprvé popsal klinický případ MVP v roce 1893 americký chirurg J. Finney. Etiologickou roli C. difficile ve vývoji MVP však stanovil později, v roce 1997, americký výzkumník J. Bartlett. Podle ICD-10 je klinickou diagnózou A04.7 enterokolitida způsobená C. difficile.

    Mezi osvědčené rizikové faktory pro průjem C. difficile patří:

  • stáří pacienta;
  • dříve převedené AMA;
  • dlouhý pobyt v nemocnici;
  • zůstat na jednotce intenzivní péče;
  • zůstat na stejném oddělení s pacientem trpícím průjmem vyvolaným C. difficile (mikroorganismus zůstává na odděleních déle než 40 dní po propuštění infikovaného pacienta);
  • antibiotická terapie;
  • imunosupresivní terapie;
  • použití nasogastrické sondy;
  • nedávná operace.

    Na rozdíl od idiopatické AAD, riziko rozvoje MVP nezávisí na dávce antibiotika, frekvenci nebo způsobu podání léku. Klinický obraz MVP je charakterizován přítomností intenzivní křečovité bolesti v břiše (před rozvojem průjmu nebo na pozadí vývoje intestinální parézy) [27], řídká stolice až 20–25krát denně s patologickými nečistotami krve, hlenu, horečnaté horečky... Kromě toho pacientovy příznaky intoxikace postupují, v případě závažného průjmového syndromu se dostávají do popředí projevy spojené s dehydratací těla a narušením rovnováhy vody a elektrolytů. V některých případech je MVP komplikován vývojem střevního krvácení, toxickým megakolonem, perforací tlustého střeva, sepsí, poruchami elektrolytů, dehydratací, šokem.

    Diagnostika
    Pro stanovení diagnózy AAD způsobené mikroorganismem C. difficile je nutné provést důkladnou anamnézu pacienta, detekci toxinů A nebo B při analýze stolice, cytotoxinovou metodu využívající tkáňovou kulturu (nevýhody: dlouhá čekací doba na výsledky testu, nákladná), latexová aglutinační reakce k detekci toxin A (rychlá diagnostika, za méně než 1 hodinu, citlivost metody je asi 80%, specificita je více než 86%), enzymová imunotest (má vysokou specificitu, falešně negativní výsledky jsou zaznamenány v 10-20% případů, nevýhoda: tato metoda neumožňuje diferenciaci nepatogenních a patogenní kmeny, senzitivita je 63-89%, specificita je 95-100%). Endoskopické vyšetření střeva odhalí pseudomembrány - morfologický znak MVP - fibrinózní filmy vytvořené v oblastech nekrózy epiteliálních buněk střevní sliznice, makroskopicky vypadající jako světle šedavě žluté nebo nažloutlé bílé plaky o průměru 0,2 až 2 cm nebo více na mírně vyvýšeném podkladu, pokrývající vředy střevní sliznice. Tyto plaky (pseudomembrány) jsou specifickými znaky MVP. Při středně těžkých a těžkých formách průběhu onemocnění mohou pseudomembrány zcela zablokovat lumen střeva. Mikroskopické vyšetření bioptického vzorku určuje, že pseudomembrána obsahuje nekrotický epitel, bohatou buněčnou infiltraci a hlen. Mikroorganismy se množí v membráně. Ultrasonografie odhaluje výrazné zesílení stěn tlustého střeva [28].

    Léčba
    Léčba stavů souvisejících s antibiotiky je důležitým úkolem lékařů. Léčba idiopatické AAD vyžaduje úplné zrušení probíhající antibiotické léčby, užívání léků s minimálním rizikem rozvoje AAD (viz tabulka) nebo změnu způsobu podávání „vinného“ antibiotika (zrušení orálního podání léku a převedení pacienta na parenterální podání léku) a také určuje nutnost přípravky pro normalizaci složení a funkcí střevní mikroflóry.

    Terapie AAD způsobená mikroorganismem C. difficile je obtížnější úkol kvůli závažnosti klinických projevů onemocnění, možnému rozvoji komplikací a vysoké úmrtnosti. Léčba MVP zahrnuje následující hlavní oblasti [26, 29, 30]:

  • jmenování etiotropní terapie zaměřené na boj proti C. difficile ve střevě;
  • sorpce a odstranění mikrobiálních těl a jejich toxinů z lumen střeva;
  • detoxikační terapie, eliminace dehydratace a narušení rovnováhy vody a elektrolytů;
  • korekce střevní mikrobiocenózy.

    První linie léčby je zajištěna jmenováním jednoho ze dvou níže uvedených léků. U středně těžkých a těžkých forem onemocnění jsou tyto léky předepisovány v kombinaci [31, 32]:

  • metronidazol je předepisován perorálně 500 mg 3krát denně nebo 250 mg 4krát denně, doba léčby je až 14 dní, maximálně 21 dní.
  • vankomycin v lahvičkách 125-500 mg 4krát denně, průběh léčby je až 10 dní.

    Druhý terapeutický směr se provádí jmenováním různých enterosorbentů (aktivní uhlí, hydrolytický lignin, oxid křemičitý) a cytoprotektivních léků, které snižují adhezi mikroorganismů na kolonocyty (diosmectit). Enterosorpce se provádí během 7-10 dnů a zpravidla se zastaví po normalizaci stolice.

    Pro účely adekvátní rehydratační terapie, obnovení narušené rovnováhy vody a elektrolytů jsou předepsány parenterální léky: Ringerův roztok, Hartmanov roztok, laktozol, acesol, mafusol, polarizační směs a orálně: rehydron, glukosol, orálně. Délka léčby je až 10-14 dní, v závislosti na závažnosti intoxikačního syndromu a stupni narušení rovnováhy vody a elektrolytů.

    Obnovu mikrobiální ekologie střeva v případě léčby idiopatické a infekční AAD lze provést pomocí následujících skupin léků [32-41]:

  • přípravky z mikroorganismů nebo nepatogenních hub - eubiotika, procházející gastrointestinálním traktem a eliminující tak metabolické výklenky pro enteropatogenní mikroorganismy (Basillus subtilus, Saccharomyces boulardii) [15, 19];
  • přípravky z mikroorganismů patřících k probiotikům, normální střevní obyvatelé, vytvářející příznivé podmínky pro obnovu rezidentní mikroflóry (některé kmeny Lactobacillus, Bifidobacterium atd.).

    Probiotika
    Termín „probiotika“ poprvé použili v roce 1965 D. Lilly a R. Stilwell k označení mikrobiálních substrátů, které stimulují růst dalších mikroorganismů. Podle současné definice pracovní skupiny WHO jsou probiotika živé mikroorganismy, které při správném použití mají pozitivní vliv na zdraví hostitele..

    Seznam probiotických bakterií je poměrně široký a složení používané v klinické praxi zahrnuje: Escherichia coli Nissle 1917, Lactobacillus rhamnosus GG, L. acidophilus W37 a W55, L. reuteri, L. salivarius, L. shirota, L. shirota, L. Johnsoni, L. casei a paracasei, L delbrueckii subsp. bulgaricus, L salivarius, L. lactis, Bifidobacterium breve, B. lactis, B. longum, B. bifidum, B. infantis, S. boulardii, Streptococcus salivarius, S. thermophilus.

    Je prokázáno, že probiotické mikroorganismy vykazují svoji aktivitu na 3 úrovních těla:

    1. Interakční mikrob - mikrob.
    2. Interakce mikrobů - epitel trávicího traktu.
    3. Interakční mikrob - imunitní systém.

    Z praktického hlediska je důležité vyhodnotit složení probiotického přípravku. Přijato dělení na 3 typy probiotických produktů: jeden kmen - obsahující 1 kmen; multi-kmen, který zahrnuje několik kmenů 1 typu mikroorganismů; multidruhové (multidruhové) - včetně kmenů různých druhů patřících do jedné nebo výhodněji do různých rodin bakterií.

    V roce 2004 skupina vědců z Nizozemska pod vedením H. Timmermana, kteří studovali účinky jednodruhových, multidruhových a multidruhových léků, prokázala, že multidruhová probiotika mají jasnou výhodu [42], což lze vysvětlit přítomností jejich aktivity na různých úrovních těla (mikrob-mikrob, mikrob - epitel, mikrob - imunitní systém). Získaná data jsou důležitá, protože otevírají příležitosti pro vytváření probiotických přípravků s cíleným mechanismem účinku, tj. prostředky pro diferencovanou patogenetickou terapii různých nemocí.

    V roce 2011 byl arzenál moderních léků na korekci mikrobiocenózy doplněn o další lék: pro domácí specialisty to byl relativně nový lék probiotické skupiny RioFlora Balance Neo, který byl vyvinut odlišně pro léčbu stavů souvisejících s antibiotiky na základě inovativních technologií ve společnosti Winclove Bio Industries (Nizozemsko) ).

    Přípravek RioFlora Balance Neo je komplexní a obsahuje 8 kmenů probiotických mikroorganismů: 2 kmeny bifidobakterií -B. lactis, B. bifidum a 6 kmenů laktobacilů - L. plantarum, L. acidophilus W3 7, L acidophilus W55, L rhamnosus, L. paracasei, L. salivarius. Každá tobolka tohoto produktu obsahuje nejméně 500 milionů (5 x 108 CFU / g) probiotických mikroorganismů. Bakterie, které tvoří toto činidlo, se vyznačují vysokou a spíše vysoce specializovanou funkční aktivitou, dobrým přežitím v gastrointestinálním traktu a také schopností přetrvávat při pokojové teplotě bez předchozího zmrazení po dobu nejméně 2 let. Je důležité si uvědomit, že tento lék je jedním z vícedruhových probiotik, protože obsahuje kmeny různých střevních bakterií. Probiotikum je tedy schopné reprodukovat účinky různých typů a kmenů prospěšných mikroorganismů přítomných ve střevech zdravého člověka..

    Lék RioFlora Balance Neo, který je multidruhový, má účinek na 3 úrovních těla: ve střevním lumenu (ochrana před patogenními mikroby), na střevní stěně (obnovení hustého spojení epiteliálních buněk), v imunitním systému (aktivace produkce sekrečního imunoglobulinu třídy A-sIgA a interleukinu) 10 (IL-10) zdravá mikroflóra).

    Užívání RioFlora Balance Neo má prokázanou širokou škálu pozitivních účinků na lidské tělo:

  • normalizuje rovnováhu střevní mikroflóry;
  • pomáhá zlepšit funkční stav střev v případě poruch stolice (průjem, zácpa, nestabilní stolice);
  • snižuje riziko vzniku střevních poruch způsobených užíváním antibakteriálních léků;
  • zajišťuje (podporuje) normální trávení, stejně jako přirozenou obranu těla před infekcemi a účinky nepříznivých faktorů prostředí (zvyšuje přirozenou imunitní obranu těla).

    Pro léčbu idiopatických a infekčních AAD se doporučuje předepisovat přípravek RioFlora Balance Neo 2 tobolky 2krát denně po dobu 14 dnů, aby se zabránilo opakování průjmu - až 1 měsíc.

    Závěr
    Podmínky spojené s antibiotiky jsou novým civilizačním problémem. Důležitým aspektem jejich prevence je vzdělávání lékařů různých medicínských oborů, snížení frekvence nekontrolovaného a neodůvodněného užívání antibakteriálních látek a jmenování probiotických léků. Přednost by měla být dána probiotikům s více druhy a více kmeny, která mají pozitivní pozitivní účinky na lidské zdraví. Lék RioFlora Balance Neo lze úspěšně použít k léčbě idiopatických a infekčních AAD, prevenci recidivy onemocnění.